Kõik isheemilise insuldi kohta


Isheemiline insult on aju vereringe rikkumine, mille käigus koed hävitatakse ja aju anumad on ummistunud (samas ei kahjustata nende terviklikkust). See nähtus võib olla tingitud raskustest või verevoolu peatumisest ühte ajupiirkonda..

Selle haiguse suremus ulatub 20% -ni juhtumite koguarvust, 50–60% jääb eluaegseks puudeks ja ainult ülejäänud väike osa inimestest kannatab ilma isheemilise insultita.

Teooria

Isheemilist insult nimetatakse ka "ajuinfarktiks". See määratlus vastab täielikult patogeneesile, mis esineb elundis ebapiisava verevarustuse ajal..

Juba sõna "isheemia" tähendab elundi või koe verevarustuse puudulikkust, mis on tingitud arteriaalse verevoolu vähenemisest või täielikust peatumisest sellesse kehaossa.

Sõna "insult" viitab aju vereringe rikkumisele, millega sageli kaasneb teadvuse kaotus või halvatus. Kui veresooned selle nähtusega samaaegselt lõhkevad, toimub ajurakkude kiire surm..

Kudede hävitamise protsess ei peatu isegi pärast normaalse verevoolu taastamist. Sel põhjusel on äärmiselt oluline, et inimene saaks vajalikku arstiabi õigeaegselt. Pärast ajuinfarkti kannatamist vajab patsient rehabilitatsiooni. See on üldteraapia oluline osa võimalike komplikatsioonide ennetamiseks..

Naised on patoloogia tekkele altimad.

Arengu määr ja vanus

Vanematel progresseeruva skleroosiga inimestel areneb isheemiline insult väga aeglaselt. Selle sümptomid võivad perioodiliselt tulla ja minna nädala jooksul. Vereringe katkemine võib tekkida pärast esialgsete tunnuste lühikest tekkimist või täiesti ootamatult.

Noortel võib haiguse äkiline tekkimine olla seotud veresoonte embooliaga. Sümptomeid võib väljendada raske füüsilise koormuse ajal, tugeva köhahoo ajal, kopsuoperatsioonide ajal anesteesia all jne..

Sümptomite suurenemise määra järgi eristatakse järgmisi sorte:

  • mööduv isheemiline atakk. Ajukudedes on vereringe häiritud ühe päeva jooksul, millega kaasnevad mitmesugused sümptomid, mille olemus sõltub otseselt patoloogia fookuse asukohast.
  • väike insult. See avaldub isheemia pikaajaliste rünnakute kujul. Neuroloogiliste sümptomite vähendamiseks kasutatakse ravimiteraapiat, mille kestus võib varieeruda kahest päevast kolme nädalani.
  • progresseeruv isheemiline insult, mille sümptomid võivad järk-järgult suureneda mitme tunni, mõnikord ka päevade jooksul. Pärast haigust on oht kahjustatud keha funktsioonide mittetäielikuks taastumiseks.
  • täielik isheemiline insult - võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Seda iseloomustab ajukelme surm ja kõige ilmekamad sümptomid.

Vertebrobasilaarne vereringesüsteem on ainult 30% peamisest. Samal ajal võivad sellega seotud südameatakid inimeselt jäädavalt nägemise kaotada..

Samuti on seljaaju infarkt, mida nimetatakse isheemiliseks müelopaatiaks..

Tõsiduse järgi eristatakse faase:

  1. Kerge. Sümptomid ilmnevad vähe ja ebaolulisel määral taastatakse keha piisavalt kiiresti.
  2. Keskmine. Märgid tekivad sõltuvalt haiguse fookusest, teadvus ei muutu.
  3. Raske. Teadvuse kahjustus, paljude neuroloogiliste sümptomite ilmnemine. Pärast rünnakut on vajalik pikaajaline statsionaarne ravi, mille eesmärk on ajufunktsiooni taastamine ja sellele järgnev rehabilitatsioonikuur.

Alamtüüpe eristatakse päritolu järgi:

  • Aterotrombootiline. Seda tüüpi insult areneb keskarterite krooniliste haiguste mõjul. Aju verevarustus on verehüübe eraldumise tõttu häiritud, mille tulemuseks on veresoonte ummistumine. Insuldi sümptomid arenevad tavaliselt järk-järgult ja ilmnevad inimese une ajal..
  • Kardioembooliline. See areneb koos kaasuvate kardiovaskulaarsüsteemi haigustega (südamehaigused, arütmia, müokardiinfarkt), mis lokaliseeruvad tavaliselt keskmise ajuarteri lähedal. Võib tekkida äkki igal kellaajal, kahjustatud piirkond on keskmine või suur.
  • Hemodünaamiline. See on seotud vere liikumise rikkumisega läbi anumate: tekib siis, kui vererõhk langeb. Sellele haigusele eelnenud haiguste hulgas on stenoos, ateroskleroos, ajuveresoonte haigus ja muud anumate düsfunktsioonid. Võib esineda nii puhkeasendis kui ka füüsilises seisundis inimesel.
  • Lacunar. Tavaliselt ilmneb hüpertensiooni ja suhkurtõvega patsientidel. See on lokaliseeritud väikeste arterite lähedal, mis asuvad pagasiruumis, pikliku sektsiooni või ajupoolkera piirkonnas. Insuldi ajal moodustub tserebrospinaalvedelikuga täidetud ruum.
  • Reoloogiline. Esineb ilma eelnevalt tuvastatud rikkumiseta veresoonte töös.

Eristatakse järgmisi insuldiperioode:

  • Kõige ägedam periood. Kestus 1 kuni 3 päeva. Esimese kolme tunni jooksul saab patsienti süstida trombolüütiliste ravimitega ("terapeutilise akna" ajal). Kui nende abiga oli võimalik insuldi areng maha suruda, diagnoosib arst mööduva isheemilise rünnaku.
  • Äge periood. Ägeda insuldi kestus võib olla 3 päeva kuni 4 nädalat.
  • Varajane taastumisperiood. Kestus kuni 6 kuud.
  • Hiline taastumisperiood. Tähtaeg - kuni 2 aastat.
  • Jääknähtused. Kestus kogu aja jooksul alates eelmise perioodi lõpust.

Esinemise põhjused

Isheemilise insuldi "päästik" on verevoolu peatamine ühes või mitmes ajuosas. See on vaskulaarse läbilaskvuse või keha üldise hemodünaamika rikete tagajärg. Eelnevate tegurite hulka kuuluvad:

  1. südame isheemiatõbi;
  2. diabeet;
  3. migreenid pea ajalises, parietaalses ja kuklaluu ​​piirkonnas;
  4. südamehaigus;
  5. hormonaalsed rasestumisvastased vahendid;
  6. rasvade toitude liigne tarbimine,
  7. halvad harjumused;
  8. vere viskoossuse suurenemine;
  9. pärilikkus.

Kahe või enama teguri kombinatsioon suurendab isheemilise insuldi riski.

Isheemilise insuldi saanud kümnest inimesest 8 jääb eluaeg invaliidiks.

Märgid

Kõik peavad teadma järgmisi märke, et kui need leitakse inimeselt (isegi võõralt), võtaksid viivitamatult meetmeid kiireks meditsiiniabiks..

Nähtavad teadvushäired. Inimene lakkab mõistmast, kus ta on ja mis teda ümbritseb. Pea hakkab tugevalt valutama. Võib esineda ka reaktsioonikiiruse nähtav vähenemine, rääkimisvõime kaotus, minestamine, kooma seisund.

Nõrkus ja krambid

Kehatundlikkuse vähenemine või täielik kaotus. Inimene lakkab ootamatult valu tundmast või puudutamast kehaosa.

Keha halvatus, motoorsete funktsioonide vähenemine või täielik kaotus. Sageli avaldub see näolihaste töömehhanismide rikkumises: inimene ei saa naeratada.

Täiendavad sümptomid võivad ilmneda erineval viisil, sõltuvalt patoloogia asukohast..

Insuldi tunnused paremas ajupoolkeras:

  • liikumiste letargia, pärsitud reaktsioonid;
  • näolihaste halvatus vasakul küljel;
  • jäsemete tuimus ja keha halvatus vasakul küljel.

Vasaku ajupoolkera insuldi tunnused:

  • kõnehäire;
  • koordinatsiooni kadumine ja liigutuste segasus;
  • nägemis-, haistmis- ja kuulmisorganite talitlushäired.

Sageli võivad isheemilisele insuldile eelneda mööduvad isheemilised rünnakud. Nende erinevus raskest patoloogiast on see, et MRI ei tuvasta südameatakkide fookust ja sümptomite kestus ei ületa päeva. TIA olemasolu kinnitavad EKG, vereanalüüsid ja muud laboratoorsed uuringud.

Patoloogial on erinev algus, sõltuvalt vereringe funktsioonide kahjustuse astmest. Klassifikatsioon on järgmine:

  1. Rahmeldav algus. Sümptomid sarnanevad ägenemistega, mis aja jooksul muutuvad raskemaks ja pikenevad.
  2. Terav algus. Sümptomid on väljendunud ja ilmnevad kiiresti.
  3. Kasvajataoline algus. Neuroloogilised sümptomid suurenevad järk-järgult ja selle tagajärjeks on tohutu insult, mis mõjutab suurt hulka ajukudesid.

Ülekantud haiguse tagajärjed

Tagajärjed on otseselt seotud sellega, kui ulatuslik on ajukoe kahjustuste piirkond ja kui kiiresti arstiabi osutati. Kiireloomuline visiit arsti juurde mängib olulist rolli vereringe funktsioonide säilitamisel ja taastamisel. Eelmise haiguse järgsete peamiste komplikatsioonide hulka kuuluvad:

  • urineerimise ja defekatsiooni rikkumine;
  • epilepsia;
  • aju halvatus;
  • tromboos;
  • pikaajalisest rehabilitatsioonist põhjustatud nakkuslikud komplikatsioonid;
  • kognitiivsed häired;
  • luu- ja lihaskonna düsfunktsioonid;
  • jäsemete ja kogu keha halvatus;
  • näo asümmeetria.

Varasema ajuinfarkti tagajärjed võivad olla erinevad, sõltuvalt patoloogia asukohast. Niisiis, aju parema aju isheemilise insuldi järgsete komplikatsioonide hulgas on:

  • häiritud tähelepanu kontsentratsioon;
  • kõnehäired;
  • lühiajaline mälukaotus.

Tüsistused pärast vasaku ajupoolkera lööki:

  • väljendunud psüühika kõrvalekalded;
  • desorientatsioon ajas ja ruumis;
  • mälukaotus.

Isheemiline insult võib esile kutsuda ajuturse, ajutüve tagumise ja keskmise osa nekroosi, põhjustada ajupiirkondades sekundaarset verejooksu, mis omakorda põhjustab surma.

Haiguse diagnoosimine

Õige ja õigeaegne diagnoosimine näitab haiguse ulatust. Selle põhjal määratakse ravi ja tehakse edasisi ennustusi..

Kõige tavalisemad diagnostikameetodid on:

  • Patsiendi anamneesi ajalugu, et tuvastada aju vereringe düsfunktsiooni päritolu, samuti määrata arengu kiirus ja sümptomite järjestus.
  • Võttes arvesse kõiki võimalikke rünnakut esile kutsuvaid tegureid (südame-veresoonkonna haigused, suhkurtõbi, aneurüsmid jt).
  • Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute läbiviimine, sealhulgas koagulogramm, vere ja lipiidide spektri biokeemiline analüüs.
  • EKG, MRI või CT uuring ajus, et tuvastada haiguse fookus, määrata selle asukoht, suurus ja esinemise vanus.
  • CT angiograafia, kui on vaja selgitada veresoone oklusiooni asukohta.

Ravi

Pärast haiguse diagnoosimist ja diagnoosi kinnitamist võetakse patsient haigla vastavasse osakonda. Kui haiguse algusest on möödas vähem kui kuus tundi, suunatakse patsient intensiivravi osakonda. Juhul, kui patsient on koomas, paigutatakse ta intensiivravi osakonda.

Patsiendi transportimisel hoidke tema pead pinnast 30 kraadi kõrgemal.

Kui isheemiline insult tuvastati esimesel tunnil õigesti, on võimalus pakkuda õigeaegset trombolüütilist ravi, mis võib normaliseerida aju verevarustust ja minimeerida patoloogia tagajärgi.

Standardravi on rida tegevusi, mille eesmärk on elutähtsate funktsioonide taastamine ja säilitamine. See sisaldab:

  • vererõhu stabiliseerimine;
  • aju ödeemi vähenemine;
  • sümptomite leevendamine sõltuvalt nende kliinilistest ilmingutest;
  • normaalse kehatemperatuuri säilitamine;
  • mitmesuguste infektsioonide ja haiguste, sealhulgas uroinfektsioonide, kopsupõletike, survetõvete, tromboosi, soolehaiguste jne ennetamine..

Trombolüütilisel ravil on palju vastunäidustusi, kuna selle teostamisel on suur verejooksu oht, sealhulgas sisemised verejooksud koos hemorraagilise insuldi edasise arenguga.

Üks sellise ravi kõige levinumaid ravimeid on trombolüütiline "Aktilize".

Isheemilise insuldi raviks kasutatakse järgmisi ravimite rühmi:

  • Verevedeldajad (Cardiomagnet, Aspiriin);
  • Trombotsüütidevastased ravimid (Tiklid, Plavix);
  • Antikoagulandid (Fragmin, Hepariin, Nadroparin);
  • Vasoaktiivsed ained (Trental, Vinpocetine, Pentoxifylline, Sermion);
  • Neurotroofsed ained (nootropiin, tserebrolüsiin, glütsiin, piratsetaam);
  • Angioprotektorid (Prodektiin, Etamzilat);
  • Antioksüdandid (E- ja C-vitamiin, Mildronaat).

Ravimeetodid ei sõltu haiguse lokaliseerimise poolest, kuid see ei välista individuaalset lähenemist igale patsiendile, sõltuvalt tema keha omadustest.

Taastusravi

Paranenud ajupiirkonnas moodustub tihe arm.

Taastumisprotsess pärast eelmist haigust on üsna pikk. See sisaldab mitmesuguste meetmete kompleksi, mille eesmärk on patsiendi tavapärasele elule naasmine. Positiivse tulemuse saavutamiseks võib ette näha järgmise:

  • dieedi ja teatud dieedi kohustuslik järgimine;
  • ravimid, mille eesmärk on taastada veresoonte funktsioone;
  • Harjutusravi;
  • massaaž;
  • kiiritusravi;
  • füsioteraapia.

Kõigepealt aitavad patsiendi kõnet taastada neuroloogiliste haiguste valdkonna spetsialistid ja seejärel logopeedid. Taastusravi kestus ja kasutatavad meetodid sõltuvad haiguse tõsidusest ja patsiendi individuaalsetest omadustest..

Ennustused edaspidiseks eluks pärast haigust

Peamised tegurid, mis prognoosi koostamisel rolli mängivad, on ajukahjustuse pindala ja aste, patsiendi vanus, insuldi põhjused ja selle kulgemise vorm. Lõpptulemust mõjutab ka arstiabi osutamise õigeaegsus ja patsiendi paigutamine haiglasse, haiguse õige diagnoosimine, kaasuvate haiguste olemasolu või puudumine, tüsistused, rehabilitatsiooni kestus.

  1. Pärast ajuinfarkti võib elutähtsate funktsioonide taastamine olla keeruline komplikatsioonide tõttu:
  2. Edasilükatud ulatuslikud poolkera või ajutüve infarktid, millega kaasnevad halvatus, parees, motoorika-, neelamis- ja kõnefunktsioonide häired;
  3. Kere üldise hemodünaamika raske seisund kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral dekompensatsiooni staadiumis;
  4. Mõlemate veresoonte basseinide kahjustus, mille tulemuseks on tagatise ringluse võimaluste piiramine.

Insuldi taastamine võib olla palju lihtsam ja kiirem, kui:

  • Eelmine isheemiline insult lokaliseeriti väikesel, eraldi alal;
  • Patsiendi vanus on alla 30 aasta;
  • Südame ja veresoonte üldine seisund on rahuldav;
  • Haiguse käigus mõjutati ainult ühte ekstrakraniaalset anumat.

Prognoosi mõjutavad suuresti järgmised tegurid:

  • Nekroosi fookuse piirkond ja asukoht. Kui see asub aju elutähtsate keskuste piirkonnas ja mõjutab suurt hulka kudesid, suureneb ebasoodsa tulemuse (kuni surmani) tõenäosus oluliselt.
  • Patsiendi vanus. Mida vanem inimene, seda raskem on haigus ja tõenäolisemalt tekivad komplikatsioonid.
  • Neuroloogiliste häirete raskusaste. Mida teravam on insult, seda vähem on tõenäoline keha funktsioonide taastamine..
  • Haiguse põhjus. Näiteks juhul, kui ajuinfarkti põhjuseks on ateroskleroos või trombi avulsioon, muutub prognoos vähem soodsaks..
  • Igasuguste tüsistuste tekkimine. Kõrge suremus registreeritakse hingamis- ja kardiovaskulaarsete keskuste kahjustuste, aju turse, isheemilise insuldi ülemineku ajal hemorraagilisele jne..

Prognoosid liigitatakse soodsateks, keskmisteks ja ebasoodsateks..

  • Soodne prognoos. Seda antakse juhul, kui pärast ülekantud patoloogiat oli üks või mitu keha funktsiooni veidi häiritud. Reeglina algab pärast kvaliteetset rehabilitatsiooni ja kõigi meditsiiniliste soovituste järgimist haiguse kriisiperiood, mille järel patsient naaseb täielikult tavapärasesse ellu..
  • Keskmine prognoos. Haiguse kulguga kaasnesid seedetrakti düsfunktsioonid, suhkurtõbi, kopsupõletik ja muud patoloogiad..
  • Kehv prognoos. Antud juhul, kui kahjustatud on suur ajukoe pindala.

Ennustuste tunnused sõltuvalt aju mõjutatud osadest

Aju vars sisaldab tohutul hulgal närvikimbusid, termoregulatsiooni keskust, hingamis- ja vestibulaarseid keskusi. Kui ajuinfarkti ajal mõjutati ühte osakondadest, millel on oluline roll elutoetuses, siis on selle töö edasise normaliseerimise tõenäosus väga väike. Seetõttu on pagasiruumi nekrootiliste kahjustuste korral ennustusi sageli väga raske teha.

Aju paikneb anatoomiliselt tüvepiirkonna lähedal, see vastutab liigutuste koordineerimise eest. Kui see osakond oli mõjutatud, lakkab inimene oma keha tundma, ta kaotab tasakaalu ja orientatsiooni ruumis. Õigeaegse abiga saab taastusravi perioodil väikeaju funktsiooni taastada.

Ajukoor vastutab nägemisnärvide kaudu saadud teabe kinnitamise ja teisendamise eest. Parema ajupoolkera lüüasaamisega kaotab patsient võime näha, mis asub tema vaatevälja vasakul küljel, ja vastupidi. Muutus selles ajuosas mõjutab ka visuaalsete piltide tajumist üldiselt, sealhulgas tuttavaid inimesi ja igapäevaseid esemeid. Pärast isheemiat võib nägemise täielik taastamine võtta kuni kuus kuud ning haruldaste objektide halb äratundmine võib püsida kuni patsiendi elu lõpuni.

Kui korraga mõjutati mitut peaorgani osa, võib tekkida ajukoom. See on kõige raskem insuldi tüüp, millega kaasneb ulatuslik pehmete kudede nekroos. Koomaga kaasneb sageli iseseisva hingamise võime kaotus (regulaarne õhupuudus) ja kardiovaskulaarsüsteemi täielik rikkumine. Komajärgne surmaoht on väga suur ja soodsa tulemuse korral on keha varasemate funktsioonide taastamise võimalus väiksem kui 15%.

Ellujäämisstatistika

Ajuinfarkt on suremuses maailmas kolmandal kohal (pärast südamehaigusi ja pahaloomulisi kasvajaid). Uuringute andmete kohaselt sureb haiguse esimestel nädalatel 12-25% patsientidest. Peamine surma põhjus on ajuturse. Teisel ja kolmandal kohal - kopsupõletik, kopsuarteri blokeerimine, millele järgneb veremürgitus, hingamisteede düsfunktsioon ja neerupuudulikkus.

Ligikaudu 40% esimese kolme päeva jooksul surmadest on seotud ajukoe ulatusliku nekroosiga. Haiguse üle elanud patsientidest saab umbes 70% neuroloogiliste häirete tõttu puude. Aja jooksul need häired kaovad, mille tõttu kuus kuud pärast rehabilitatsiooni jäävad häired 40% patsientidest ja aasta pärast - 25% patsientidest.

Ärahoidmine

Patoloogia esinemise vältimiseks peate jälgima oma tervist ja võtma arvesse järgmisi reegleid:

  1. Jälgige vererõhu seisundit (eriti nende inimeste puhul, kelle lähisugulased kannatavad selle languse all) ja hoidke kriitilisi kõrvalekaldeid normist.
  2. Ärge võtke aega arsti külastamiseks, kui teil tekivad ebameeldivad aistingud kardiovaskulaarsüsteemist, läbige regulaarselt meditsiinilisi uuringuid.
  3. Ärge kasutage rasvaseid toite liiga palju.
  4. Õige toitumise põhitõdede järgimine - see aitab hoida kolesteroolitaset kontrolli all (takistab naastude kogunemist veresoonte seintele).
  5. Ärge jooge alkohoolseid jooke.
  6. Võtke perioodiliselt aniisi lofandi tinktuuri.
  7. Suitsetamine keelatud.
  8. Magage piisavalt (uni peaks olema vähemalt 8 tundi).
  9. Ärge kasutage kontrollimatult kõrge hormoonisisaldusega ravimeid.

Oluline on meeles pidada, et insult võib juhtuda kõigiga, eriti vanas eas. Seetõttu võib isegi minimaalne ennetamine haiguse tekkimise riski oluliselt vähendada..

Aju isheemiline insult - tagajärjed, prognoos ja ravi

Isheemiline insult esineb peamiselt eakatel. See on neuroloogiline haigus, mille esinemine võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, puuet ja surma.

Isheemilise insuldi olemus

Isheemiline insult - mis see on? Ajuinfarkt, mis tekib arteri blokeerimise tõttu, mille tagajärjel toimub vereringe rikkumine ja tekib aju ebapiisav hapnikuvarustus, mis põhjustab rakusurma.

Isheemiliste kahjustuste tunnusjoon

Isheemilist insult iseloomustab sümptomite äkiline ilmnemine ja koekahjustuse aeglane areng varases staadiumis. Ajuinfarkt põhjustab ajukoe surma, mille ulatus sõltub isheemia kestusest ja kahjustuse ulatusest. Isheemia läbinud täiskasvanu võib jääda eluaegseks puudeks. Isheemilisel insultil on ICB-10 kood.

Haiguse mehhanism: isheemiline kaskaad

  1. Vähenenud aju verevarustus.
  2. Aju ei saa piisavalt hapnikku.
  3. Glutamaat vabaneb kudedes.
  4. Kaltsium koguneb rakkude sisse.
  5. Rakusisesed ensüümid hakkavad aktiveeruma.
  6. Areneb oksüdatiivne stress.
  7. Varajase reageerimise geenide avaldumine.
  8. Neuronite ja üksikute kudede surm.

Arengu määr ja vanus

Nooremas põlvkonnas võib seda haigust seostada veresoonte embooliaga. Sümptomid võivad äkki ilmneda tugeva köha, raske sportliku tegevuse ajal.

Eakas progresseeruva skleroosiga põlvkonnas areneb isheemia järk-järgult ning sümptomid ilmnevad perioodiliselt ja kaovad seejärel. Vereringe raskused tekivad äkki või pärast patoloogia esialgsete tunnuste ilmnemist.

Isheemilise insuldi põhjused

Isheemiline insult tekib siis, kui verevool aju piirkonnas on blokeeritud. See on tingitud verehüüvete, verehüüvete või ateroomide, rasvhapete ilmnemisest arterisse.

Süda ajule: inimestel, kellel on juba probleeme, võivad verehüübed tekkida. Siis võivad verehüübe tükid puruneda ja viia läbi vere arteri, mis läheb ajusse, häirides verevarustust..

Arteri ummistus: arteri seina ateroom võib kasvada nii, et see ummistab läbipääsu ja häirib verevoolu.

Arterist ajju liikumine: ateroomi või verehüübe osad võivad puruneda ja liikuda läbi vereringe ajju, blokeerides arteri ning juba kitsenenud või ummistunud arter blokeerib suurema tõenäosusega.

Klassifikatsioon

Neuroloogilise defitsiidi moodustumise kiiruse ja selle kestuse järgi

Isheemilise insuldi kestust mõjutab kahjustuse asukoht ja kollateraalse verevoolu olemasolu.

  • Mööduv isheemiline atakk (TIA) on lokaalne ajuisheemia, mis ei moodusta koekahjustusi - südameataki fookus. TIA tunnused püsivad 24 tundi, mille jooksul suureneb isheemilise insuldi oht.
  • Väike isheemiline insult on pikaajaline isheemiline atakk. Neuralgiline defitsiit pärast sellist rünnakut on pöörduv ja ei püsi pikka aega. Sellise insuldi korral taastatakse närvisüsteemi funktsionaalsus 3 nädala jooksul. MRI abil on võimalik kindlaks teha kahjustuse asukoht.
  • Progresseeruv isheemiline insult on pikaajaline rünnaku kulg, peamistele sümptomitele lisatakse vereringe häirete või veresoonte kahjustustega seotud märke. Suurendab surma tõenäosust. Diabeediga inimestel, eakatel ja insuldi saanud inimestel on selle patoloogia vormi suurenenud risk..
  • Totaalne isheemiline insult on aju verevoolu äge häire, mis põhjustab püsivat või osaliselt neuroloogilist defitsiiti. Märgid püsivad kauem kui 21 päeva. Täielikuks taastumiseks on vajalik taastusravi.

Vastavalt patsiendi seisundi tõsidusele

Isheemilise insuldi saanud inimese seisundit hinnatakse haiglaravi ajal ja dünaamikas. Tervislikku seisundit hinnatakse mitme kriteeriumi järgi: teadvus, silmamunade liikumine, vaatevälja ulatus, käte ja jalgade liikumine, tundlikkus, kõnehäired.

  • Kerge raskusaste - sellisel kujul aju sümptomeid ei tuvastata. Kesknärvisüsteemi väiksemad lokaalsed kahjustused, mis avalduvad tundlikkuse vähenemises või kõne kerges rikkumises.
    Sümptomid: jäsemete nõrkus, suudab vastata küsimusele, rääkimisraskused, hägune nägemine.
  • Mõõdukas raskusaste - kerged aju sümptomid: peavalu, iiveldus, pearinglus.
    Sümptomid: raskused esemete nimetamisel, kõnemuutused, tundlikkuse nõrgenemine ühel keha- või näopoolel, jäsemete nõrkus.
  • Raske aste - üldised aju sümptomid on väljendunud. Patsient ei vasta küsimustele, stiimulitele ei reageerita.
    Sümptomid: jäsemete halvatus, mälukaotus, raske kõnepuudulikkus, tundlikkuse puudumine.

Patogeneetiline klassifikatsioon (metoodilised soovitused OMNK jaoks, 2000)

  • TIA - isheemiline atakk.
  • Insult:
    • isheemiline;
    • hemorraagiline:
      • intratserebraalne hemorraagia;
      • subaraknoidne verejooks (SAH);
      • subduraalne ja ekstraduraalne hemorraagia.
  • Insult, mida ei kirjeldata verejooksu või südameatakina.

Ajuinfarkti lokaliseerimine:

Isheemilist insult on mitut tüüpi, sõltuvalt sellest, millist arterit kahjustati:

  • unine;
  • selgroolüli ja peamine;
  • ees, keskel ja taga.

Riskitegurid

  • hüpertensioon;
  • diabeet;
  • südame-veresoonkonna haigused;
  • migreen;
  • Ebatervislik elustiil;
  • vere viskoossuse suurenemine;
  • suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine;
  • stress;
  • pärilikkus.

Mida rohkem tegureid sobib, seda suurem on patoloogia oht..

Kliiniline pilt

Aju üldised sümptomid: peavalu, iiveldus, oksendamine, teadvuse häired, kooma. Need sümptomid ei ilmne alati isheemia korral..

Isheemia fookusnähud ilmnevad sõltuvalt kahjustuse asukohast

Kahjustuse fookusSümptomid
Sisemine unearteri basseinVastupidiste jäsemete parees, käte raskemad kahjustused, tundlikkuse halvenemine.
Eesmine villus (koroidaalne) arterRääkimisraskused, ruumiline orienteeritus või nägemisvälja kitsendamine mõlemas silmas.

Eesmine ajuarterKeskendumise kaotus, psühholoogilise seisundi halvenemine, katkine kõne, mõtlemisraskused, nõrkus alajäsemetes, kusepidamatus, kõnnakuhäired.
Keskmine ajuarterNõrkus, afaasia, näo- ja ülajäsemete tundlikkuse kaotus, kõnetaju nõrgenemine, nägemisvälja vähenemine.
Tagumine ajuarterPoole nägemisvälja kaotus, nägemispuude, mälukaotus. Võib esineda pimedust või põletavaid peavalusid.
Basilari basseinPearinglus, diploopia, nägemisvälja defitsiit, tinnitus, neelamisprobleemid, minestamine, näotundlikkuse nõrgenemine, ataksia. Kooma võimalik.
Lacunar infarktKõrge vererõhk
Lülisamba insultJäsemete nõrkus, kõnnakuhäired, selgroo valu, väljaheidete kontrolli halvenemine.

Diagnostika

MRI ja CT isheemia diagnoosimisel:

  • Aju MRI suudab tuvastada mõjutatud kudede rakuvälises ruumis tsütotoksilist turset ja veemolekule. Selline diagnostika võimaldab tuvastada ainetes pöördumatuid kahjustusi..
  • CT näitab halvasti väljendunud lentikulaarset tuuma ja ajukooret, mis võib põhjustada tsütotoksilist turset.

Diferentsiaaldiagnoos

Neurokujutise tehnika kasutamine võimaldab eristada isheemilist insult hemorraagilistest ja muudest koljusisestest haigustest.

Ravi

Põhiteraapia hõlmab meetmeid, mis on suunatud elutähtsate funktsioonide stabiliseerimisele, tüsistuste ravile ja ennetamisele.

  • südame reguleerimine;
  • turse vähenemine;
  • sümptomaatiline ravi;
  • hingamise normaliseerimine;
  • neurokaitse.

Spetsiifiline teraapia põhineb patogeneetilise insuldi varajasel diagnoosimisel.

  • vereringe taastamine kahjustatud piirkonnas;
  • kudede ainevahetuse hoidumine;
  • ringlus;
  • neurokaitse;
  • dekongestantravi.

Trombolüütiline ravi on võimalik esimese 6 tunni jooksul pärast patoloogia tekkimist. Põhineb trombi lüüsil ja vereringe taastamisel kahjustatud piirkonnas.

Ravi antikoagulantide ja trombotsüütidevastaste ainetega

Trombotsüütidevastased ained vähendavad verehüübeid ja vähendavad veresoonte emboolia riski. Isheemilise insuldi ravi antiagulantidega ei ole tõestatud ja võib süveneda.

Nootropics kahandab kahjustusi ja parandab rakke.

Kaltsiumi antagoniste kasutatakse verevoolu suurendamiseks kahjustatud piirkonda. Efektiivsust pole tõestatud

Hemodilutsiooni kasutatakse vere reoloogiliste omaduste parandamiseks. Efektiivsust pole tõestatud.

Hüperbaariline hapnikuga varustatus - puhta hapniku hingamine arvatakse, et see peaks verd küllastama hapnikuga, kuid seda pole tõestatud.

Toitumine pärast isheemilist insuldi

Tõhusaks rehabilitatsiooniks peate järgima järgmisi reegleid:

SaabSee on võimatuSoovitused
teraviljadhapukasjuua rohkem vedelikke
köögiviljadmagusmurdosad
komplekssed süsivesikudsoolanekontrollida süsivesikute tarbimist
vitamiinidalkoholloe kaloreid (vähemalt 2000kk)
praadimadieedi nr 10 gilipodeemilise tabeli järgimine

Taastusravi pärast insuldi

Täieliku elu elamiseks peavad arstid patsienti jälgima, et taastada kõne ja keha olulised funktsioonid. Ravida on vaja taastusraviterapeudi, füsioterapeudi, logopeedi ja tegevusterapeudi järelevalve all..

Isheemilise ajuinsuldi ennetamine ja prognoosimine

Pärast isheemilist insuldi tekib unearterite stenoos, mis võib põhjustada haiguse kordumist. Ennetamine: tervislik eluviis ja antitrombootiliste ravimite kasutamine.

Ajalooliste isheemilise insuldi tagajärgede mõju ajaloole

Riikide juhid põevad haigusi nagu tavalised inimesed. Nii surid kõik Jalta konverentsil osalejad (Stalin, Roosevelt ja Churchill) ning 13 USA presidenti arterihaigustesse või insuldi.

Isheemiline insult on levinud haigus, mille põhjuseks on aju verevoolu rikkumine. Kui pöördute õigeaegselt arsti poole ja läbite taastusravi, võite täielikult taastuda, kuid kuna eakate peamised patoloogiajuhud jäävad paljud neist puudega.

Isheemiline ajuinsult: sümptomid, tagajärjed, diagnoosimine ja ravi

Aju vereringe patoloogiad on suremusstatistikas pärast infarkti teisel kohal. Viimastel aastatel on insulte esinenud 2–3 korda sagedamini kui infarkte, üha enam kannatavad noored töövõimelised inimesed. Peaaegu iga viies insuldijärgne patsient ei saa ilma kõrvaliste inimeste abita hakkama, puude tase kasvab. Varajane abi patsientidele, haiguste ennetamine peaks saama meditsiini prioriteetseteks valdkondadeks.

Isheemiline ajuinsult

Isheemiline insult viitab aju vereringe ägedale rikkumisele, mille tagajärjel mõjutab ajukude. Arteriaalse vere puudumine viib infarkti fookuste moodustumiseni, postiskeemiliste häirete ilmnemiseni. Neuronid surevad hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu ning biokeemia tasemel - rakkude energiavarustuse rikkumise tõttu.

Kahjustused tuvastatakse kõige sagedamini aju keskmiste arterite, basilaarsete ja selgroolülide arterite verevarustuse piirkonnas. Ajuisheemia suurus sõltub kahjustatud anuma poolt tarnitud tsoonist.

Tervel inimesel reageerivad arterite seinad arteriaalse ja venoosse kanali rõhu erinevusele - vere sissevõtmisele ja väljavoolule. Aju veresoonte seinte rõhu suurenemisega nad laienevad ja vähenemisega kitsenevad. Peamise venoosse väljavoolu rikkumise korral suureneb koljusisene rõhk, mis mõjutab aju verevarustuse reguleerimist.

Veresoonte toonuse reguleerimine on häiritud hüpertensioonil, ajuveresoonte aterosklerootilistel kahjustustel, stressil. Vererõhu (BP) väärtustega üle 240 mm Hg hüpertensiooni taustal. Art. aju verevool koos vererõhu järsu langusega langeb 30%.

Vähendatud verevarustusega ajus kitsenevad arterioolid, et säilitada kudede verevarustus. Aju verevoolu langusega alla 10 ml / 100 g minutis 6–8 minutiga surevad neuronid ja neurogliarakud pöördumatult, moodustub südameatakk.

Isheemilise insuldi põhjused

Insuldi etioloogia ja patogenees arvestavad verevoolu piiravate teguritega:

  • unearteri ja selgroogsete arterite ateroskleroos;
  • verehüüvete moodustumine või anuma blokeerimine aterosklerootilise naastuga;
  • emboolia - verehüübed südamest.

Arteri oklusioon areneb äkki või järk-järgult, on täielik või osaline, võib olla püsiv või pöörduv.

Mittemodifitseeritavad isheemia riskifaktorid: vanus, sugu, arteriseinte fibromuskulaarne düsplaasia, insuldi perekonna ajalugu ja mööduvad isheemilised rünnakud.

Muudetavate riskitegurite hulka kuuluvad:

  • hüpertensioon;
  • diabeet;
  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused: kodade virvendus, klapi kahjustus, kodade ja vatsakeste laienemine, südamepuudulikkus, struktuursed kõrvalekalded;
  • hüperkolesteroleemia;
  • unearterite stenoos;
  • sirprakuline aneemia;
  • ülekaaluline;
  • hormoonasendusravi võtmine.

Arvesse võetakse elustiili mõjutavaid tegureid: alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, madal kehaline aktiivsus, sooliste erinevuste mõju. Naised peaksid raseduse ajal vererõhku kontrollima suukaudsete kontratseptiivide võtmise ajal.

Vaskulaarne ateroskleroos on seotud mitte ainult kolesterooli sadestumisega. See on dünaamiline, krooniline põletik, mille põhjustab vastus endoteeli, veresoonte sisekesta kahjustusele. Madala tihedusega lipoproteiinide oksüdeerimine ja suitsetamine aitavad kaasa nende hävitamisele. Arvestatakse endoteelikahjustuse nakkuslikku olemust.

Stress on üks olulisi südameataki riskitegureid, kuna see suurendab sümpaatilise närvisüsteemi mõju südamele ja veresoontele. Leiti seos stressi, amügdala suurenenud aktiivsuse, mis stimuleerib valgete vereliblede tootmist, ja arterite põletikuliste protsesside vahel.

Arterioolide lihaskiht spasmib vastusena adrenaliini vabanemisele, mille tootmist stimuleerivad sümpaatiliste närvikiudude impulsid. Vastuseks nende kokkutõmbumisele tõuseb perifeersete veresoonte resistentsus ja vererõhk. Vaskulaarne spasm põhjustab isheemiat, elundite ja aju hüpoksia, mis taas häirib närvisüsteemi regulatiivseid funktsioone.

Isheemilise insuldi mehhanism

Isheemilise insuldi patogenees hõlmab "isheemilist kaskaadi". Verevarustus on häiritud ühe anuma blokeerimise või spasmi tõttu. Arteriaalse vereta ei saa neuronid ioonikanaleid sulgeda - ioonide rakku voolamise regulaatorid. Esiteks moodustub rakkudes naatriumi liig, mis moodustab isheemilises fookuses turse. Naatrium-kaltsiumi metabolism on häiritud ja moodustub kaltsiumi liig. Vastuseks toodavad neuronid suures koguses glutamaati, mis kutsub esile lämmastikoksiidi akumuleerumise. Rakkudes on kaitse destruktiivsete peroksiidide eest blokeeritud, mis viib apoptoosi - neuronite programmeeritud surmani. Kõige haavatavamad on hipokampuse rakud - mälu eest vastutav ala.

Isheemilise insuldi patogenees (isheemiline kaskaad).

Laevade sulgemisel moodustuvad isheemia piirkonnad, mis on isheemiline tuum. Vähendatud perfusiooni piirkondi nimetatakse penumbraks, kus kude jääb elujõuliseks mitu tundi.

Penumbra on piirkond, kus ähvardab rakusurm.

18 - 24 tunni pärast nekroosi piirkonnas kogunevad vererakud - leukotsüüdid, 48 - 72 tunni pärast hakkavad makrofaagid surnud alasid asendama. Infarkti kohas moodustub sidekoe armide kujul väikeste fookuste jaoks või tsüstid suurte jaoks.

Isheemilise insuldi klassifikatsioon

Insult on multifaktoriaalne patoloogia, millel on mitut tüüpi ja ilminguid. Kahjustuse sümptomid ja raskusaste sõltuvad asukohast, isheemia arengukiirusest ja selle mahust. Seetõttu klassifitseeritakse insult vastavalt arengukiirusele ja neuroloogilise defitsiidi säilimise kestusele, vastavalt patsiendi seisundi tõsidusele ja patogeneesile..

Neuroloogilise defitsiidi moodustumise kiiruse ja selle kestuse järgi

Sõltuvalt kahjustatud arteri asukohast, kollateraalse verevoolu olemasolust ja nekroosifookuse tekkimisest võib neuroloogiline defitsiit olla ajutine või püsiv..

Mööduvad isheemilised rünnakud

Mööduv isheemiline atakk (TIA) - fokaalne ajuisheemia koos mööduvate neuroloogiliste sümptomitega ilma infarkti fookuse moodustumiseta - orgaaniline kahjustus. Märgid kaovad 24 tunni jooksul.

TIA peamised põhjused on unearteri või selgroogarterite aterosklerootilised naastud. Harvem tekib isheemia raske aneemia, vere viskoossuse suurenemise korral. TIA sümptomid on sarnased insuldi sümptomitega, kuid kaovad spontaanselt 30 minuti jooksul. pärast TIA-d suureneb isheemilise insuldi oht kogu päeva vältel.

Väike insult

Alainfarkt (inglise keeles - insult) on pikaajaline isheemiline atakk, mille järel neuroloogiline defitsiit on pöörduv ja ei püsi kaua. Vastavalt WHO määratlusele taastatakse närvisüsteemi funktsioonid 2–21 päeva jooksul. Erinevalt TIA-st saab difusiooniga kaalutud MRI tuvastada kahjustuse.

Progresseeruv isheemiline insult

Progresseeruvat nimetatakse käimasoleva rünnaku või insuldi taastekkeks, kui esmasele neuroloogilisele seisundile lisatakse uusi sümptomeid, mis on iseloomulikud algselt häiritud verevarustuse piirkonnale või on seotud teiste anumate kahjustusega..

Progresseeruv insult esineb umbes 25–40% juhtudest ja suurendab surma tõenäosust ning süvendab neuroloogilist defitsiiti. Selle patoloogia vormi oht suureneb vanaduse, südame isheemiatõve, diabeedi, eelmise insuldi taustal.

Lõppenud (totaalne) isheemiline insult

Lõppenud isheemiline insult on aju verevarustuse äge häire, mis avaldub ajuisheemia fookuste abil MRI või CT abil, samuti tekib püsiv või osaliselt taanduv neuroloogiline defitsiit.

Lõppenud ajuinfarkti nähud püsivad kauem kui kolm nädalat ja isheemilise insuldi taastumiseks või neuroloogilise defitsiidi tagajärgede kompenseerimiseks on vajalik rehabilitatsioon..

Vastavalt patsiendi seisundi tõsidusele

Insuldi saanud patsiendi seisundit hinnatakse kohe pärast haiglaravi ja aja jooksul. Kasutatakse palju skaalasid, kuid kõige levinum on NIHSS (National Institutes of Health) skaala. Patsiendi seisundit hinnatakse mitme kriteeriumi järgi: teadvus (reaktsioon, küsimustele vastamine, käskude täitmine), silmamunade liikumine, nägemisväljad, näolihaste parees, ülemiste ja alajäsemete liigutused, ataksia (sõrme-nina test), tundlikkus, afaasia, düsartria, agnoosia.

Kerge raskusaste

Kerge insuldi korral aju üldisi sümptomeid ei tuvastata. Kesknärvisüsteemi fookuskahjustused on tähtsusetud: monoparees, osaline desensibiliseerimine või kerge afaasia). NIHSS-skaalal vastab see aste 3-8 punktile või kuni 8 punktile 14-st.

Patsient võib kaevata käte või jalgade nõrkuse üle, kuid vastab vähemalt ühele küsimusele, vastab käsklusele, ei pruugi sõnu hästi hääldada või kaebusi nägemise muutuste üle.

Mõõdukas raskusaste

Keskmise insuldiastme korral on aju sümptomite (peavalud, pearinglus, iiveldus) kerge raskusaste. Fokaalsed sümptomid on mõõdukad. Selle astme skaalal vastab 9-12 punkti.

Patsiendil võib esineda raskusi rääkimise, esemete nimetamise, mõlema jäseme nõrkuse tundega, tundlikkuse halvenemisega ühel kehapoolel või näol koos lihaspareesiga.

Raske insult

Raske insuldi korral on aju sümptomid väljendunud. Patsient on uimases seisundis, reageerib stiimulitele halvasti ega vasta küsimustele. On tugev oksendamine, visuaalne halvatus. Fookusnähud on vaevalt pöörduvad ja tugevalt väljendunud. Ulatuslikku isheemilist insult on seotud jäseme täieliku halvatusega, tundlikkuse puudumisega, mälukaotusega, kõnepuudega.

Patogeneetiline

Isheemia arengumehhanismi järgi eristatakse trombootilisi, emboolseid, hemodünaamilisi ja lakunaarseid insulte..

Aterotrombootiline insult

Aterotrombootiline insult tekib aterosklerootiliste naastude rebimisel. Arteriaalne stenoos viib turbulentse verevoolu ja verehüüvete moodustumiseni. Kolesterooli naastude kogunemine ja trombotsüütide kinnitamine neile viib trombi eraldumiseni, arteri emboliseerumiseni. Intratserebraalsete arterite ateroskleroos võib põhjustada tromboosirabandust.

Kardioembooliline insult

Kardiogeenne emboolia moodustab 20% ägedatest insultidest. Embooliad esinevad südamekambrites, ekstrakraniaalsetes arterites (sagedamini aordikaares), stenoosiga südameklappides, kodade virvenduse taustal või pärast klapi asendamist.

Kardioemboolsed insultid on isoleeritud, mitmekordsed. Arteri blokeerimine areneb ühes poolkeras või hajub aju erinevates piirkondades. Kahe poolkera lüüasaamine on iseloomulik kardiembooliale.

Hemodünaamiline insult

Hemodünaamilised insultid arenevad hemodünaamiliste häirete tagajärjel - tasakaal aju tegeliku verevoolu ja selle vajaduste vahel. Need arenevad ajuarterite stenoosi ja oklusioonide taustal, samuti madala vererõhu või hüpertensiooni taustal, südame jõudluse vähenemisel. Hemodünaamilised häired kahjustavad aju perfusiooni ja põhjustavad 15% insultidest.

Lacunar insult

Lacunar insult moodustab 13-20% isheemilistest insultidest. Need arenevad keskmise ajuarteri harude, Willise ringi, selgroogarteri või basilaararteri harude oklusiooni tõttu. Kõige sagedamini on lacunar insult seotud arteriaalse hüpertensiooniga.

Kliiniline pilt

Isheemilise insuldi kliinikus on aju ja fokaalsed ilmingud. Isheemia korral ei ole aju sümptomid alati iseloomulikud: peavalud, iiveldus, oksendamine, teadvushäired stuuporist koomani.

Isheemilise insuldi fookusnähud sõltuvad kahjustatud piirkonnast ja konkreetsest anumast.

ArteriaAju piirkondInsuldikliinik
Keskmine ajuarterIga poolkera külgpind, ülemiste jäsemete motoorsed funktsioonidKeha vastasküljel asuva näo, kaela ja käe (ja vähemal määral ka jala) nõrkus ja tundlikkuse kadu, mõlema silma nägemisvälja poole kadumine, keele liikumise nõrgenemine, kõne mõistmine
Eesmine ajuarterOtsmikusagaraVaimse seisundi muutus, häiritud emotsionaalsus ja kõne sujuvus, haarava refleksi aktiivsus, keskendumis- ja mõtlemisvõime nõrgenemine, rohkem nõrkust jalgadel kui keha vastasküljel olevates kätes, tundlikkuse halvenemine, kõnnakuhäired ja kusepidamatus
Vertebrobasilar arterAjutüve, kraniaalnärvide, väikeaju kahjustusPearinglus, nüstagmus, diploopia, nägemisvälja defitsiit, neelamishäire, düsartria, näotundlikkuse häired, minestamine, ataksia
Tagumine ajuarterSõltuvalt kogu kanali või kortikaalsete harude lüüasaamisest.Poole nägemisvälja kaotus vastasküljel, kortikaalne pimedus, visuaalne agnoosia (taju halvenemine), vaimse seisundi ja mälu muutused. Kooreharude - pimedus, alumine talamuse - põletav valu lüüasaamisega.

Insuldikliinik sõltub teatud ajupiirkondade kahjustustest. Vasaku aju keskmise arteri piirkonna blokeerimine on seotud kõnehäiretega ja paremal - käitumise muutustega, hajameelsusega, hooletusse jätmisega, mäluhäiretega. Kõne taastamine on keeruline Wernicke ja Broca tsooni - globaalse afaasia - kahjustustega patsientidel.

Isheemilise insuldi diagnoosimine

Õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil alustada piisavat ravi. See peaks olema suunatud insuldi tüübi kindlakstegemisele, isheemia ja hemorraagia eristamisele.

Pea ja kaela anumate ultraheli doppleriga

Karotiidarterite dupleksskaneerimine on kõigi insuldihaigete jaoks hädavajalik. Doppleri ultraheliuuring määrab kindlaks isheemia põhjused, samuti vajaduse kirurgilise sekkumise järele. Skaneerimine näitab unearteri stenoosi astet.

Aju kompuutertomograafia

Kompuutertomograafia kinnitab isheemilise insuldi diagnoosi. Mõnikord täiendatakse seda nimme punktsiooniga, et välistada meningiit või subaraknoidne hemorraagia. KT ja angiograafia kombineerimisel tuvastatakse veresoonte oklusioonid ja taastunud verevooluga koesaidid.

Isheemilise insuldi CT pilt paremal poolkeral. Pilt isheemilisest insuldist. Isheemiline insult paremal poolkeral.

Aju MRI

MRI on ülitundlik meetod ägeda koljusisese verejooksu tuvastamiseks. Visualiseerimine annab kahjustatud piirkonna struktuurilise detaili, näitab varajast aju turset. Kuid CT-d peetakse erakorralise diagnoosimise jaoks taskukohasemaks võimaluseks..

Isheemilise insuldi tüsistused

Peaaegu 20% -l isheemiliste insultide juhtudest toimub hemorraagiline transformatsioon, kui isheemia piirkond on küllastunud erütrotsüütidega. Vererakud lahkuvad anumatest kapillaaride läbilaskvuse halvenemise tõttu. Mõnikord areneb hemorraagiline transformatsioon koos spontaanse verevoolu taastamisega teistest anumatest. koetursest põhjustatud ajutüve kokkusurumine, häirib hingamisteede ja vasomotoorseid keskusi, viib surma.

Ravi

Isheemilise insuldi ravi ägedal perioodil koosneb keha funktsioonide taastamiseks mõeldud põhiravist ja patogeneetilisest ravist. Hingamisteede funktsioone toetab intubatsioon, vererõhu ja verepildi normaliseerimine, koljusisese rõhu vähendamine ja epilepsiahoogude leevendamine.

Trombolüütiline ravi

Trombolüütiline ravi viiakse läbi ainult haiglas, kui aju MRI või CT-skaneerimine välistas hemorraagilise komponendi ja määrati verevarustuseta jäänud ala suurus. Koeplasminogeeni aktivaatori preparaate süstitakse intravenoosselt 4,5 tunni jooksul alates rünnaku algusest. See on kõige tõhusam, kui seda kasutatakse 90 minutit. Arterisisene ravim manustatakse tunni jooksul.

Trombotsüütidevastased ravimid

Otsesed antikoagulandid on ette nähtud, kui insuldi kardiemboolne variant on kinnitatud. Hepariini ja fraksipariinravi võib vältida korduvat isheemiat, vähendada kopsuemboolia, veenitromboosi riski. Ravimeid manustatakse esimestel tundidel kahe päeva jooksul alates sümptomite ilmnemisest. Verejooksu välistamiseks määratakse kaudsed antikoagulandid kaks nädalat pärast insulti. Tavaliselt kasutatakse atsetüülsalitsüülhapet päevases annuses kuni 325 mg.

Patsiendi hooldus

Statsionaarne ravi võimaldab ennetada turseid, spastilisust, survetõbe ja tüsistusi nagu tromboos ja kopsupõletik. Tugevuseta pareetilistel jäsemetel peab olema pidev tugi. Padjad asetatakse ka kahjustatud kehapoole alla. Vasikad on tugipadjal.

Kopsupõletiku vältimiseks istutatakse patsienti mitu korda päevas, tehakse drenaažimassaaži ja käte liigutustega passiivset võimlemist. Spastilisus areneb impulsside juhtimise häirimise tõttu lihastesse. Selle osalise taastamisega tekib patoloogiline refleks, mis häirib jäsemete taastamist. Spastilisus moodustub jäseme hüperstimuleerimisega ja selle ennetamiseks on oluline anda liigesele keskmine füsioloogiline asend. Kätt ei pikendata lahase abil, kuid ärge laske tal õrnalt täielikult ergonoomilise ortoosiga kokku tõmbuda.

Lamatiste ennetamine

Rõhuhaavandid - naha kahjustused voodi või ratastooliga kokkupuute kohtades kokkusurumise tõttu. Üks ennetusmeetoditest on kehaasendi muutus. Kasutatakse spetsiaalseid padjadega asetusi, mis leevendavad selja ja kaela pinges lihaseid, toetavad pareetilist jäset. Kasutage pehme rakulise struktuuriga dekubitsioonivastaseid madratseid.

PE ennetamine

Patsiendi varajane aktiveerimine on tromboosi peamine ennetus. Vertikaliseerimist kasutatakse teisel päeval, istudes patsiendi toega. Vere väljavoolu suurendamiseks viiakse läbi passiivne või passiiv-aktiivne võimlemine, jäsemetele seotakse elastsed sidemed. Patsiendile antakse piisavas koguses vedelikku. Aspiriin on kõige sagedamini kasutatav ravim..

Taastusravi pärast insuldi

Isheemilise insuldi järgne rehabilitatsioon algab 2. päeva ägedas perioodis passiivse võimlemisega, kontraktuuride ennetamise stiiliga, hingamis- ja ideomotoorsete harjutustega, valikulise massaažiga. Varajane aktiveerimine hoiab ära enamiku tüsistuste tekkimise.

Taastusravi on kolm perioodi:

  • varajane taastumisperiood - esimesed kuus kuud pärast insuldi, alates 21. päevast pärast insulti, kui kasutatakse kinesioteraapiat, ortoose, taastatakse kõndimise biomehaanika, kehahoia stabiilsus ja vähendatakse spastilisust;
  • hiline taastumisperiood - 6 kuust aastani, kui motoorsete funktsioonide taastamise prognoosid on nähtavad, korratakse rehabilitatsioonikursusi erikeskustes;
  • pikaajaliste tagajärgede periood - aasta pärast insulti.

Pärast isheemilist insult kõne taastamiseks, patsiendi enesehoolduse õpetamiseks, kognitiivsete funktsioonide parandamiseks ja depressiooniga toimetulemiseks on vaja multidistsiplinaarset meeskonda. Sellel osalevad rehabilitoloog, füsioterapeudid, logopeedid-defektoloogid, psühholoogid, tegevusterapeudid.

Insuldijärgne toitumine

Patsiendid kaotavad sageli enesehooldusvõime ja mõnel tekib düsfaagia. Selle välistamiseks tehakse test vee ja erineva tihedusega toidu allaneelamiseks. Patsienti söödetakse aurutatud või purustatud toodetega. Spetsiaalsete käepidemetega lusikad ja taldrikud hõlbustavad nõude kasutamist osalise pareseesi korral.

Isheemilise insuldi ennetamine ja prognoosimine

Peaaegu 20% -l patsientidest on pärast isheemilist insuldi unearterite märkimisväärne kitsenemine (üle 70%) või oklusioon. Selle taustal väheneb antihüpertensiivse ravi efektiivsus. Korduva isheemilise insuldi oht suureneb, kui süstoolne vererõhk langeb alla 130 mmHg. Art. arteri ühepoolse kitsenemisega ja alla 150 mm Hg. Art. kahepoolse stenoosiga. Seetõttu tehakse ennetava meetmena unearteri endarterektoomia.

Insuldiriski ei saa kuidagi vähendada ilma elustiili muutmata. Suitsetamisest loobumine, maiustused, kehaline aktiivsus ja stressi vähendamine suurendavad keha kohanemisvarusid. Ravimite tugi hõlmab antitrombootilist ravi ja vererõhu kontrolli.


Järgmine Artikkel
Kui ohtlik on väikevaagna veenilaiendid rasedatele - haiguse vormid ja areng + tõestatud ravimeetodid