Äge koronaarsündroom


Äge koronaarsündroom on patoloogiline protsess, mille käigus südamelihase loomulik verevarustus pärgarterite kaudu on häiritud või täielikult peatatud. Sellisel juhul ei voola hapnik teatud piirkonnas südamelihasesse, mis võib lisaks infarktile põhjustada ka surma..

Mõistet "ACS" kasutavad arstid teatud südamehaiguste, sealhulgas müokardiinfarkti ja ebastabiilse stenokardia tähistamiseks. See on tingitud asjaolust, et nende haiguste etioloogia on pärgarteri puudulikkuse sündroom. Selles seisundis vajab patsient kiiret meditsiinilist abi. Sellisel juhul ei räägi me mitte ainult komplikatsioonide arengust, vaid ka suurest surmaohust..

Etioloogia

Ägeda koronaarsündroomi arengu peamine põhjus on pärgarterite lüüasaamine ateroskleroosiga..

Lisaks eristatakse selle protsessi arenguks järgmisi võimalikke tegureid:

  • tugev stress, närviline koormus;
  • vasospasm;
  • anuma valendiku kitsendamine;
  • elundi mehaanilised kahjustused;
  • tüsistused pärast operatsiooni;
  • pärgarterite emboolia;
  • pärgarteri põletik;
  • südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud patoloogiad.

Eraldi on vaja välja tuua tegurid, mis soodustavad selle sündroomi arengut:

  • ülekaal, rasvumine;
  • suitsetamine, uimastite tarvitamine;
  • füüsilise tegevuse peaaegu täielik puudumine;
  • vere rasvade tasakaalu rikkumine;
  • alkoholism;
  • geneetiline eelsoodumus kardiovaskulaarsete patoloogiate suhtes;
  • vere hüübimise suurenemine;
  • sage stress, pidev närvipinge;
  • kõrge vererõhk;
  • diabeet;
  • teatud ravimite võtmine, mis vähendavad survet koronaararterites (pärgarterite varastamise sündroom).

ACS on üks inimelu kõige ohtlikumaid tingimusi. Sellisel juhul pole vaja mitte ainult kiiret meditsiinilist abi, vaid ka kiireloomulisi elustamismeetmeid. Väikseim viivitamine või ebaõige esmaabi võib olla surmav.

Patogenees

Pärgarterite tromboosi tõttu, mida provotseerib teatud etioloogiline tegur, hakkavad trombotsüütidest eralduma bioloogiliselt aktiivsed ained - tromboksaan, histamiin, tromboglobuliin. Nendel ühenditel on vasokonstriktorne toime, mis põhjustab müokardi verevarustuse halvenemist või täielikku peatumist. Seda patoloogilist protsessi võivad süvendada adrenaliini ja kaltsiumi elektrolüüdid. Samal ajal blokeeritakse antikoagulantide süsteem, mis põhjustab nekrootilises tsoonis rakke hävitavate ensüümide tootmist. Kui selles etapis ei peatata patoloogilise protsessi arengut, muudetakse kahjustatud kude armiks, mis ei osale südame kokkutõmbumises..

Ägeda pärgarteri sündroomi tekkimise mehhanismid sõltuvad pärgarteri trombi või naastude oklusiooni astmest. Eristatakse järgmisi etappe:

  • verevarustuse osalise vähenemisega võivad perioodiliselt tekkida stenokardia rünnakud;
  • täieliku kattuvusega ilmnevad düstroofia piirkonnad, mis hiljem muutuvad nekroosiks, mis viib südameatakkini;
  • äkilised patoloogilised muutused - viivad vatsakeste virvenduseni ja selle tagajärjel kliinilise surmani.

Samuti on vaja mõista, et ACSi arengu igal etapil esineb suur surmaoht..

Klassifikatsioon

Tänapäevase klassifikatsiooni põhjal eristatakse ACS-i järgmisi kliinilisi vorme:

  • ST segmendi tõusuga äge koronaarsündroom - patsiendil on tüüpiline isheemiline valu rinnus, vajalik on reperfusioonravi;
  • äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi tõusuta - täheldatakse pärgarteri haigusele iseloomulikke muutusi, stenokardiahooge. Trombolüüsi pole vaja;
  • müokardiinfarkt, diagnoositud ensüümide muutustega;
  • ebastabiilne stenokardia.

Ägeda koronaarsündroomi vorme kasutatakse ainult diagnostikaks.

Sümptomid

Haiguse esimene ja kõige iseloomulikum sümptom on äge valu rinnus. Valusündroom võib olla paroksüsmaalse iseloomuga, mis antakse õlale või käsivarrele. Stenokardia korral on valu kitsendav või põletav ja lühiajaline. Müokardiinfarkti korral võib selle sümptomi intensiivsus põhjustada valulikku šokki, seetõttu on vajalik viivitamatu hospitaliseerimine.

Lisaks võivad kliinilises pildis esineda järgmised sümptomid:

  • külm higistamine;
  • ebastabiilne vererõhk;
  • ergastatud olek;
  • teadvuse segasus;
  • paaniline surmahirm;
  • minestamine;
  • naha kahvatus;
  • patsient tunneb hapnikupuudust.

Mõnel juhul võivad sümptomitele lisanduda iiveldus ja oksendamine..

Sellise kliinilise pildi korral peab patsient kiiresti osutama esmaabi ja kutsuma kiirabi. Patsienti ei tohi kunagi jätta üksi, eriti kui esineb iiveldust koos oksendamise ja teadvusekaotusega.

Diagnostika

Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimise peamine meetod on elektrokardiograafia, mis tuleb teha võimalikult kiiresti alates valuliku rünnaku tekkimisest..

Täielik diagnostiline programm viiakse läbi alles pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist. On hädavajalik arstile teatada, milliseid ravimeid patsiendile esmaabina anti.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute standardprogramm sisaldab järgmist:

  • vere ja uriini üldanalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs - määratakse kolesterooli, suhkru ja triglütseriidide tase;
  • koagulogramm - vere hüübimise taseme määramiseks;
  • EKG on ACS-i instrumentaalse diagnostika kohustuslik meetod;
  • ehhokardiograafia;
  • pärgarteri angiograafia - koronaararteri asukoha ja kitsenemise määra määramiseks.

Ravi

Ägeda koronaarsündroomiga patsientide teraapiaprogramm valitakse individuaalselt, sõltuvalt patoloogilise protsessi raskusastmest, on vajalik hospitaliseerimine ja range voodire.

Patsiendi seisund võib vajada esmaabi osutamiseks järgmisi meetmeid:

  • tagama patsiendile täieliku puhkuse ja juurdepääsu värskele õhule;
  • pane keele alla nitroglütseriini tablett;
  • kutsuge kiirabi, teatades sümptomitest.

Ägeda koronaarsündroomi statsionaarne ravi võib hõlmata järgmisi ravimeetmeid:

  • hapniku sissehingamine;
  • ravimite manustamine.

Uimastiravi osana võib arst välja kirjutada järgmised ravimid:

  • narkootilised või mitte-narkootilised valuvaigistid;
  • isheemiavastane;
  • beetablokaatorid;
  • kaltsiumi antagonistid;
  • nitraadid;
  • lahutajad;
  • statiinid;
  • fibrinolüütikumid.

Mõnel juhul on konservatiivne ravi ebapiisav või pole see üldse sobiv. Sellistel juhtudel tehakse järgmine kirurgiline sekkumine:

  • pärgarterite stentimine - kitsenduskohta asetatakse spetsiaalne kateeter, mille järel valendikku laiendatakse spetsiaalse õhupalli abil ja kitsenduskohta asetatakse stent;
  • pärgarteri šunteerimine - koronaararterite kahjustatud piirkonnad asendatakse šuntidega.

Sellised meditsiinilised abinõud võimaldavad ära hoida müokardiinfarkti teket ACS-st.

Lisaks peab patsient järgima üldisi soovitusi:

  • range voodirežiim kuni seisundi stabiilse paranemiseni;
  • stressi täielik kõrvaldamine, tugevad emotsionaalsed kogemused, närvipinge;
  • kehalise tegevuse välistamine;
  • seisundi paranedes jalutab iga päev värskes õhus;
  • rasvaste, vürtsikute, liiga soolaste ja muude raskete toitude väljajätmine dieedist;
  • alkohoolsete jookide täielik suitsetamine ja suitsetamine.

Tuleb mõista, et äge koronaarsündroom, kui arsti soovitusi ei järgita, võib igal ajal põhjustada tõsiseid tüsistusi ja surmaoht relapsi korral jääb alati.

ACS-i dieediteraapia tuleks eraldi välja tuua, mis tähendab järgmist:

  • loomsete saaduste tarbimise piiramine;
  • soola kogus peaks olema piiratud 6 grammi päevas;
  • liiga teravate maitsestatud roogade väljajätmine.

Tuleb märkida, et sellise dieedi järgimine on vajalik pidevalt, nii raviperioodil kui ka ennetava meetmena..

Võimalikud tüsistused

Äge koronaarpuudulikkuse sündroom võib põhjustada järgmist:

  • südame rütmi rikkumine mis tahes kujul;
  • ägeda südamepuudulikkuse areng, mis võib lõppeda surmaga;
  • perikardi põletik;
  • aordi aneurüsm.

Tuleb mõista, et isegi õigeaegsete meditsiiniliste meetmete korral on ülaltoodud komplikatsioonide tekkeks suur oht. Seetõttu peaks kardioloog sellist patsienti süstemaatiliselt uurima ja järgima rangelt kõiki tema soovitusi..

Ärahoidmine

Südame-veresoonkonna haiguste teket on võimalik ennetada, kui järgite praktikas järgmisi arstide soovitusi:

  • täielik suitsetamisest loobumine, alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine;
  • õige toitumine;
  • mõõdukas kehaline aktiivsus;
  • igapäevased jalutuskäigud värskes õhus;
  • psühho-emotsionaalse stressi välistamine;
  • vererõhu näitajate jälgimine;
  • vere kolesteroolitaseme kontroll.

Lisaks ei tohiks unustada eriarstide ennetava uuringu olulisust, kõigi arsti soovituste järgimist seoses ägeda koronaarpuudulikkuse sündroomi põhjustavate vaevuste ennetamisega.

Minimaalsete soovituste praktiline rakendamine aitab vältida ägeda koronaarsündroomi põhjustatud tüsistuste tekkimist.

Äge koronaarsündroom (ACS)

Mis on äge koronaarsündroom?

Äge koronaarsündroom (ACS) tähendab kliiniliste ilmingute rühma, mis on määratletud ägeda müokardi isheemia (südame isheemiatõbi), see tähendab verevoolu järsu ja kriitilise vähenemisega südamekoes.

Selle verevoolu järsu languse kõige levinum põhjus on "haavatava" pärgarteri aterosklerootilise naastu purunemine või erosioon, millele järgneb trombotsüütide akumuleerumine ja tromboosiline oklusioon, millele järgneb verevoolu vähenemine või peatumine..

Epidemioloogia

Kardiovaskulaarsed haigused on lääneriikides peamine surma ja haigestumuse põhjus; nende levimus kasvab keskmise eluea pikenemise tõttu järk-järgult.

Hinnanguliselt on ühe aasta jooksul südame isheemiatõbe põdenud üle 135 000 inimese ja 45 000 neist suri sellesse.

Patogenees (haiguse tekkimise ja arengu mehhanism)

Aterosklerootiline pärgarteri haigus (krooniline muutus pärgarterites) on progresseeruv protsess, mida iseloomustab aterosklerootiliste naastude ilmumine.

Normaalsetes tingimustes on arterite sisepind sile; kui kolesterool ladestub siseseintele, moodustub aterosklerootiline naast, mille suurus võib aja jooksul suureneda (stabiilne naast).

Kui tahvli pind puruneb (haavatav naast), puutub verevool kokku tahvli sisuga, põhjustades trombotsüütide hüübimise ja aktiveerimise protsesse, millele järgneb trombi moodustumine, see põhjustab arteri blokeerimist või suboklusiooni, takistades verevoolu ning seeläbi hapniku ja substraatide voogu nebuliseeritud südamesse lihas.

Kui tromboosarter on täielikult suletud epikardi anum, algab umbes 15 minuti pärast äge müokardiinfarkt, alustades endokardist ja lõpetades epikardiga; kui ülekaalus on trombotsüütide nähtused ja arter on osaliselt ummistunud, siis tekib ebastabiilne stenokardia.

Isheemia ulatus sõltub ka müokardi kõrvaltoimete olemasolust või puudumisest ning hapnikutarbimisest..

Klassifikatsioon

Ägedaid koronaarsündroomi võib klassifitseerida vastavalt stenoosi / oklusiooni astmele ja kestusele ning nekroosiks muutuva müokardikoe kogusele järgmistel kliinilistel piltidel:

  • Ebastabiilne stenokardia: see on äge müokardi isheemia ilma märkimisväärse müokardi nekroosita.
  • Äge müokardiinfarkt ilma ST-segmendi tõusuta (müokardiinfarkt ilma ST-segmendi tõusuta, STEMI): subendokardiaalse müokardi nekroosiga seotud ägeda müokardiisheemia põhjustatud vähem raskekujulise infarkti pilt; sel juhul on nekroosi näitajad tavalisest kõrgemad.
  • Äge ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkt (ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkt, STEMI): kõige raskem pilt südameatakkist; see on põhjustatud müokardi täieliku paksusega nekroosiga seotud ägedast müokardi isheemiast, kusjuures nekroosi määr on märkimisväärselt suurenenud.

Ägeda koronaarsündroomi põhjused ja riskifaktorid

Peamised põhjused ja riskitegurid on:

  • Pärilikkus: südame isheemiatõvega vanemad või õed-vennad suurendavad ägeda koronaarsündroomi riski.
  • Sugu: meestel on südame isheemiatõbi tõenäolisem, kuid ainult võrreldes fertiilses eas naistega on östrogeenidel selle haiguse vastu kaitsev toime; Postmenopausis naistel on seevastu sama risk kui meestel.
  • Vanus: äge koronaarsündroom tekib tavaliselt pärast 45. eluaastat.
  • Suitsetamine: 45–54-aastastel suitsetajatel (üle 15 sigareti päevas) hinnati südame isheemiatõvesse suremise riski kolm korda kõrgemaks kui mittesuitsetajate seas; see on tingitud nii otsesest kokkupuutest suitsuga ise kui ka koormustaluvuse vähenemisega.
  • Arteriaalne hüpertensioon: vererõhu määramine vähemalt 140 mm Hg. maksimaalne (süstoolne) rõhk ja 90 mm Hg. minimaalne (diastoolne) rõhk.
  • Diabeet.
  • Rasvumine: see on krooniline haigus, mida iseloomustab üks või mitu järgmistest parameetritest: kehamassiindeks - KMI = 30 kg / m² - kehakaal üle 30% võrreldes ideaalse kaaluga - pliomeetriline mõõtmine, kui väärtused ületavad 95 ° protsentiili. Kesk- või kõhuõõne rasvumine on seotud südame isheemiatõve suurenenud riskiga.
  • Hüperkolesteroleemia: Täpsemalt, madala tihedusega lipoproteiini (LDL) kõrge tase, kõrge tihedusega lipoproteiini (HDL) madal tase ja LDL / HDL suhe> 3.
  • Hüperhomotsüsteineemia: homotsüsteiini liigne sisaldus veres (normaalsed väärtused: 1 mm ülespoole paisutatud. Ebanormaalsete Q-lainete ilmumine. Elektrokardiogramm NSTEMI-s ja ebastabiilne stenokardia - iseloomulik EKG muutus, ebastabiilse stenokardia korral või STEMI on ST-segmendi lahutamine> 1 mm.
  • Vereanalüüsi. Südamerakud (müotsüüdid) vabastavad nekroosi läbimisel teatud ained (ensüümid või valgud), mida on võimalik veres tuvastada ja mõõta, mille korduv annustamine võib anda kliiniliste näidustuste põhijooned. Enim kasutatud ensüümid:
    • Troponiin (Tn): see on väga tundlik südamele spetsiifiline marker. Müokardiinfarkti korral tõuseb troponiin T seerumis 2–4 tundi alates sümptomite ilmnemisest, sellel on kõrgeim tipp 8–12 tunni pärast, püsides kõrgel umbes 14 päevani.
    • CK-MB kreatiinkinaas: südame nekroosi marker; selle väärtused on suured umbes 3-8 tundi pärast valu tekkimist. See võib jääda tuvastatavaks pikka aega.
    • Laktaatdehüdrogenaas (LDH): kasulik müokardiinfarkti diagnoosimisel, kui patsient jõuab hilisele järelkontrollile, kuna see saavutab tipu 4–5 päeva pärast ja püsib kõrge 15–20 päeva. Aspartaataminotransferaas: tipp on nähtav 36 tunni pärast, normaliseerub 5-6 päeva pärast.
    • Müoglobiin: see on südame nekroosi väga varajane marker, mida saab jälgida mitu tundi pärast sümptomite ilmnemist, saavutades tipu 4-12 tunni pärast ja normaliseerudes umbes 24 tunni pärast.

Ägeda koronaarsündroomi ravi

Ägedate koronaarsündroomide ravi hõlmab arvukate ravimite kasutamist:

  • hapniku süstimine,
  • valuvaigistid,
  • trombotsüütide antitrombotsüüdid,
  • antikoagulandid,
  • beetablokaatorid,
  • AKE inhibiitorid,
  • kaltsiumi antagonistid.

Täispika nekroosiga müokardiinfarktiga (STEMI) patsiendid peavad samuti kiiresti taastama verevoolu blokeeritud pärgarteris: seda saab teha fibrinolüütilise ravi või perkutaanse pärgarteri revaskularisatsiooniga: pärgarteri angioplastika abil, see tähendab mehaanilise rekanaliseerimise teel stendi implantaadiga või ilma infarkti eest vastutav laev.

Perkutaanne transluminaalne koronaararterite angioplastika (PTCA - perkutaanne koronaararterite angioplastika või PCI - perkutaanne koronaararterite sekkumine) on interventsiooniline südameprotseduur, mis võimaldab enamiku koronaarstenoosi uuesti analüüsida.

Angioplastika eelneb ja on seotud koronaarangiograafiaga, mis võimaldab koronaararterite visualiseerimist. See hõlmab õhukese kateetri kasutamist, mis sisestatakse südamesse jõudva arteri kaudu. Kateetri otsas on õhupall (õhupall), mis asetatakse (röntgenkiirte all) pärgarteri stenoosi keskele ja seejärel pumbatakse, et suruda pärgarteri naastude hoiused, taastades seeläbi verevoolu.

Operatsiooni ajal võib koronaarstentid asetada, see tähendab "laiendatavad" torukesed metallvõrku, mis on jäetud arteri hoidmiseks. Kasutatakse ka ravimite stente, millel on lisaks pärgarteri struktuurilisele toele ka ravimkate, mis aitab vältida veresoonte restenoosi. Nende protseduuride kohta räägib teile kardioloog..

Ennetamine ja soovitused

Tervislike eluviiside järgimisega saate märkimisväärselt kaasa aidata teatud ägedate koronaarsündroomide ja samaaegse südame isheemiatõvega seotud riskifaktorite vähendamisele. Soovitav on järgida järgmisi soovitusi:

  • suitsetamisest loobuda;
  • piirata alkoholi tarbimist;
  • Treeni regulaarselt. Südame-veresoonkonna haiguste riski vähendamiseks on soovitatav kasutada mõõdukat füüsilist tegevust, näiteks kõndimist, vähemalt 30 minutit päevas ja vähemalt 5 päeva nädalas;
  • kehakaalu langetamine ja kaalu säilitamine. Eesmärk on saavutada kehamassiindeks (KMI) 18,5 - 24,9 kg / m²;
  • Toitu tervislikult: säilitage puu- ja köögiviljade tarbimine, vältides punase liha liigset tarbimist; piirata eelkõige küllastunud rasvhapete tarbimist ja viia toidule polüküllastumata rasvhappeid;
  • hoia stress kontrolli all.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata ennetamisele patsientidel, kes tunnevad varajast pärgarteri haigust või kannatavad haiguste all, mis võivad olla seotud südameprobleemidega, näiteks arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, suhkurtõbi.

Tõsiste komplikatsioonide riski vähendamiseks on oluline järgida arsti soovitatud näidustusi ja farmakoloogilist ravi.

Äge koronaarsündroom

Äge koronaarsündroom on kliiniliste ja laboratoorsete-instrumentaalsete tunnuste rühm, mis näitab ebastabiilse stenokardia või müokardiinfarkti olemasolu. Seisund avaldub üle 20 minuti kestvas valu rinnus, millega kaasneb higistamine, õhupuudus, naha kahvatus. Sündroomi ebatüüpilist kliinilist kulgu täheldatakse 15-20% patsientidest. Diagnostikaks viiakse läbi kardiospetsiifiliste ensüümide analüüs, registreeritakse EKG. Narkootikumide ravi hõlmab trombolüütikumide, trombotsüütidevastaste ainete ja antikoagulantide, antianginaalsete ravimite kasutamist. Rasketel juhtudel on ette nähtud kirurgiline revaskularisatsioon..

RHK-10

  • Põhjused
    • Riskitegurid
  • Patogenees
  • Klassifikatsioon
  • ACS sümptomid
  • Tüsistused
  • Diagnostika
  • Ägeda koronaarsündroomi ravi
    • Konservatiivne teraapia
    • Kirurgia
  • Prognoos ja ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Äge koronaarsündroom (ACS) on esialgne diagnoos, mis tuvastatakse patsiendi esimesel uurimisel üldarsti poolt. Termin tekkis seoses vajadusega valida kiireloomuliste seisundite ravitaktika, ootamata lõplikku diagnoosi. ACS ja selle tüsistused on täiskasvanute seas kõigil suremuse põhjustel esikohal (umbes 48%). Alla 60-aastaste meeste hädaolukord määratakse 3-4 korda sagedamini kui naistel. 60-aastaste ja vanemate patsientide rühmas on meeste ja naiste suhe 1: 1.

Põhjused

Kõigil nosoloogilistel üksustel, mis moodustavad ägeda koronaarsündroomi, on ühised etioloogilised tegurid. Haiguse peamine põhjus on pärgarteri tromboos, mis tekib siis, kui aterosklerootiline naast erodeerub või puruneb (aterotromboos). Koronaararteri oklusioon trombi abil toimub 98% -l patsientidest, kellel on tuvastatud ACS kliiniline pilt. Tromboosi korral on koronaarsündroomi areng seotud nii arteri mehaanilise blokeerimisega kui ka spetsiifiliste vasokonstriktoritegurite vabanemisega..

Ägeda protsessi teine ​​etioloogia on äärmiselt haruldane (umbes 2% juhtudest). ACS-i välimus on võimalik pärgarteri trombemboolia või rasvade emboolia korral. Koronaararterite ajutist spasmi diagnoositakse veelgi harvemini - Prinzmetali stenokardia variant.

Riskitegurid

Kuna enamik episoode on seotud aterosklerootiliste komplikatsioonidega, on koronaarsündroomi riskifaktorid identsed ateroskleroosi riskifaktoritega. Eristama:

  • Muutmata tegurid: meessugu, vanadus, pärilik eelsoodumus;
  • Parandatud tegurid: ülekaal, halvad harjumused, füüsiline tegevusetus.

Suurim oht ​​ruumidest on arteriaalne hüpertensioon. Kõrge vererõhk aitab kaasa ateroskleroosi varasemale tekkele ja kiiremale progresseerumisele.

Patogenees

Patofüsioloogiline põhihaigus on verevoolu terav langus ühes koronaarveresoones. Selle tulemusena on tasakaal lihaskiudude hapnikuvajaduse ja arteriaalse verevoolu vahel häiritud. Ägeda koronaarsündroomi korral tekib mööduv või püsiv isheemia, mis progresseerudes põhjustab müokardi orgaanilisi muutusi (nekroos, düstroofia).

Kui aterosklerootilise naastu kiuline kate puruneb, ladestuvad trombotsüüdid ja fibriinniidid - moodustub tromb, mis blokeerib anuma valendiku. Sündroomi patogeneesis on oluline roll hemostaatilistel häiretel, mis põhjustavad mikrotrombide moodustumist müokardi toitvates anumates. Tõsiseid kliinilisi sümptomeid täheldatakse pärgarteri valendiku kitsenemisel vähemalt 50–70%.

Klassifikatsioon

Kaasaegses kardioloogias kasutatakse klassifikatsiooni, mis võtab arvesse koronaarsündroomi EKG ilminguid. See patoloogia jaotamine on kõige mugavam erakorralises olukorras, kui arst peab langetama otsuse ägeda seisundi raviks mõeldud ravimteraapia määramise kohta. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse 2 koronaarsündroomi vormi:

  • ST kõrgusega OCS (OCSST). Selle vormi korral täheldatakse ühe pärgarteri püsivat isheemiat ja täielikku oklusiooni (valendiku sulgemist). See seisund vastab müokardiinfarkti lõplikule diagnoosile. ST tõus insuliini kohal EKG-l on prognoosiliselt ebasoodne märk.
  • OKS ilma ST tõstmata (OKSBPSST). Sellistel patsientidel algavad isheemilised protsessid südamelihases säilinud verevooluga koronaarsoontes. EKG-s määratakse sageli T-laine patoloogilised muutused. See diagnoos vastab ebastabiilsele stenokardiale või väikesele fokaalsele müokardiinfarktile ilma Q-laineta.

ACS sümptomid

Ägeda koronaarsündroomi peamine ilming on rindkerevalu iseloomulik rünnak. Valuaistingud on lokaliseeritud rinna keskel või vasakul küljel. Valu tekib füüsilise koormuse ajal (kiire kõndimine, treppidest ronimine) või pärast emotsionaalset stressi. Valud võivad olla põletavad, vajutades, pigistades. Tüüpiline on kiiritamine vasakusse käsivarde, interscapulari piirkonda ja kaela. Rünnak kestab 20 minutist kuni poole tunnini või kauem.

Südamelihase ägeda hapnikunälja tekkimist näitab stabiilse stenokardiaga südamevalu kestuse suurenemine ja pikenemine. See vähendab nitroglütseriini efektiivsust ägeda valu rünnaku leevendamisel. Lisaks rindkerevaludele on tüüpiline naha kahvatus, mõnikord ilmub külm higi. Hingeldus, tugev nõrkus ja pearinglus.

Nii noortele (kuni 40-aastastele) ja eakatele (üle 75-aastastele) kui ka suhkurtõvega patsientidele on iseloomulik ägeda koronaarsündroomi ebatüüpiline kulg. Sellistel juhtudel on võimalik tugev epigastriline valu, mis on ühendatud seedehäiretega. Harvem algab ühepoolne pulseeriv valu rinnus. Seisundi ägeda halvenemise taustal võib tekkida minestamine.

Tüsistused

Selle seisundi ägedas perioodis on suur südame äkksurma oht: ST segmendi tõusuga ACS-is umbes 7%, normaalse ST-ga koronaarsündroomis 3-3,5%. Varaseid tüsistusi avastatakse keskmiselt 22% -l patsientidest. Haiguse kõige tavalisem tagajärg on kardiogeenne šokk, mida meestel diagnoositakse kaks korda suurema tõenäosusega. Üle 50-aastastel patsientidel tekivad reeglina tõsised rütmi- ja juhtimishäired.

Ägeda südameataki eduka leevendamise korral jääb 6-10% patsientidest hiliste komplikatsioonide oht, mis arenevad 2-3 nädalat pärast sündroomi tekkimist. Lihaskiudude koha asendamise tõttu sidekoega on võimalik kroonilise südamepuudulikkuse, südame aneurüsmi tekkimine. Kui keha on autolüüsiproduktide abil sensibiliseeritud, tekib Dressleri sündroom.

Diagnostika

Võttes arvesse ägeda stenokardia rünnaku tüüpilisi ilminguid, saab kardioloog esialgse diagnoosi panna. Füüsiline läbivaatus on vajalik, et välistada valu mittepõhised põhjused ja mitte-isheemilise päritoluga südamehaigused. Koronaarsündroomi erinevate variantide eristamiseks ja ravitaktika valimiseks viiakse läbi kolm põhiuuringut:

  • Elektrokardiograafia. Diagnostika "kuldstandard" on EKG registreerimine 10 minuti jooksul pärast ägeda rünnaku algust. Koronaarsündroomi iseloomustab ST-i tõus üle 0,2-0,25 mV või depressioon rinnus viib. Müokardi isheemia esimene märk on terav kõrge T-laine.
  • Biokeemilised markerid. Südameinfarkti välistamiseks analüüsitakse kardiospetsiifiliste ensüümide sisaldust - troponiinid I ja T, kreatiinfosfokinaas-MB. Varaseim marker on müoglobiin, mis tõuseb haiguse esimestel tundidel..
  • Koronaarangiograafia. Pärast ST-segmendi kõrguse tuvastamist kardiogrammil kasutatakse invasiivset pärgarteri veresoonte uuringut. Koronaarangiograafiat kasutatakse trombi kahjustatud arteri revaskularisatsiooni ettevalmistamise etapis.

Pärast seisundi stabiliseerumist ja ägeda koronaarsündroomi kõrvaldamist määrab spetsialist täiendavad diagnostilised meetodid. Koronaararterite haiguse diagnoosiga patsientide riski hindamiseks on soovitatav mitteinvasiivsed stressitestid, mis näitavad südame funktsionaalsust. Ehhokardiograafia tehakse vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni mõõtmiseks ja suurte anumate visualiseerimiseks.

Ägeda koronaarsündroomi ravi

Konservatiivne teraapia

ACS-iga patsientide ravi toimub ainult spetsialiseeritud kardioloogilistes haiglates, raskes seisundis patsiendid hospitaliseeritakse intensiivravi osakondades. Terapeutiline taktika sõltub koronaarsündroomi variandist. ST-i tõusu olemasolu korral kardiogrammil diagnoositakse äge müokardiinfarkt. Sellisel juhul on vastavalt standardskeemile näidustatud intensiivne ja trombolüütiline ravi..

Patsientidel, kellel puudub püsiv ST-i tõus, määratakse kombineeritud ravimiteraapia ilma trombolüütikumideta. Rünnaku peatamiseks kasutatakse nitraate. Edasine ravi on suunatud müokardi isheemiliste protsesside kõrvaldamisele, vere reoloogiliste omaduste normaliseerimisele ja vererõhu korrigeerimisele. Nendel eesmärkidel soovitatakse mitut ravimirühma:

  • Trombotsüütidevastased ained. Trombi moodustumise vältimiseks võetakse atsetüülsalitsüülhappel või tienopüridiini derivaatidel põhinevaid ravimeid. Pärast esialgseid laadimisdoose lähevad nad keskmise terapeutilise annusena üle pikaajalisele ravimile. Esimese 2-5 päeva jooksul täiendatakse skeemi antikoagulantidega.
  • Isheemiavastased ravimid. Südame verevarustuse parandamiseks ja südamelihase hapnikuvajaduse vähendamiseks kasutatakse mitmeid ravimeid: kaltsiumikanali blokaatorid, nitraadid, beetablokaatorid. Mõnel neist ravimitest on antihüpertensiivne toime..
  • Lipiidide taset langetavad ravimid. Kõigile patsientidele määratakse statiinid, mis vähendavad üldkolesterooli ja aterogeense LDL-kolesterooli taset veres. Teraapia vähendab ägeda koronaarsündroomi korduva arengu riski, parandab oluliselt prognoosi, pikendab patsientide elu.

Kirurgia

Müokardi revaskularisatsioon on efektiivne infarkti ja korduva isheemia korral, mis ei allu ravimteraapiale. Valitud meetod on minimaalselt invasiivne endovaskulaarne angioplastika, mis taastab kiiresti verevoolu mõjutatud anumas ja sellel on lühike taastumisperiood. Kui see on võimatu, on ette nähtud pärgarteri šunteerimine.

Prognoos ja ennetamine

Intensiivravi õigeaegne alustamine vähendab oluliselt varajaste ja hiliste komplikatsioonide riski ning vähendab suremust. Prognoosi määrab ägeda koronaarsündroomi kliiniline variant, kaasuvate südamehaiguste esinemine. 70–80% -l patsientidest tuvastatakse enne väljakirjutamist madal või keskmine riskiaste, mis vastab vasaku vatsakese säilinud funktsioonile.

Haiguse mittespetsiifiline ennetamine hõlmab riskitegurite muutmist - kehakaalu normaliseerimist, halbade harjumuste ja rasvaste toitude tagasilükkamist. ACS-i korduvate episoodide ravimite ennetamine hõlmab pikaajalist (üle 12 kuu) trombotsüütidevastast ravi ja lipiidide taset alandavate ravimite kasutamist. Ägeda koronaarsündroomi läbinud patsiendid registreeritakse kardioloogi juures.

Äge koronaarsündroom: selle arengu kontseptsioon, kliiniline pilt ja kulg, diagnoos, ravi

Äge koronaarsündroom (ACS) on tõsine seisund, mille põhjustab pärgarterite vereringe kahjustus ja müokardi isheemia. Kui südamelihase verevarustus täielikult peatub, tekib hüpoksia, mis on südameataki ja surma otsene põhjus. Seda lihtrahva surmavat patoloogilist protsessi nimetatakse infarktieelseks seisundiks või südameatakiks. ACS on üldistatud mõiste, mis hõlmab mitmeid protsesse, mis on päritolult võrdsed ja vooluga sarnased, kuid erinevad prognoosi ja ravimise tõenäosuse poolest.

Südame-veresoonkonna süsteemi haigusi, mis põhinevad pärgarteri puudulikkuse sündroomil, tähistatakse terminiga ACS. Nii nimetavad arstid südamehaigusi, mille korral selle verevarustus halveneb: müokardiinfarkt ja ebastabiilne stenokardia. Nendel vaevustel on sarnased esialgsed ilmingud, patofüsioloogilised mehhanismid ja mõned raviprintsiibid. Seetõttu võeti meditsiinipraktikas kasutusele mõiste "äge koronaarsündroom". Seda kasutatakse esialgse diagnoosi seadmisel, kui patsiendi patoloogilise protsessi kõiki tunnuseid pole täielikult selgitatud..

Ägeda koronaarsündroomi kood on vastavalt ICD-10 - 124.9 ja nimetus "Äge koronaarhaigus, täpsustamata". Patoloogia põhjused on kõige sagedamini: tromboos ja trombemboolia, mis on põhjustatud aterosklerootilise naastu purunemisest või pärgarteri endoteeli erosioonist. On olemas spetsiaalne sündroomi vorm, millel on allergiline päritolu. See on seotud nuumrakkude poolt põletikuliste vahendajate ületootmisega. Sündroomi sümptomiteks on: õhupuudus, ebanormaalne südamerütm, suruv valu rinnus, mis tekib puhkeolekus või kerge füüsilise koormusega. ACSi kõige ohtlikum märk on äkiline südameseiskus. See diagnoos pannakse tavaliselt intensiivravi osakonnas..

Koronaarne südamehaigus esineb väljendunud ägenemise ja remissiooni perioodidega. IHD süveneb provotseerivate tegurite mõjul. Samal ajal areneb selle kerge vorm - ebastabiilne stenokardia või raske vorm - müokardiinfarkt. Esimesel juhul ei põhjusta südamelihase äge isheemia nekroosi. Pärgarterite ahenemise või blokeerimise tõttu tekivad troofilised muutused, mis arenevad järk-järgult, aeglaselt, samm-sammult. Pärast päästikuteguriga kokkupuudet toimub ACS-i rünnak. Müokardiinfarkti korral toimub rakkude pöördumatu surm. See patoloogia on palju ohtlikum - sellega kaasnevad tugevad valu rinnus, hingamise ja teadvuse häired, kardiomüotsüütide laviinisurm. Märkimisväärsete piirkondade hävitamine avaldub kõige ilmekamate sümptomitega. Stenokardia korral pole veres müokardi nekroosi ja spetsiifiliste biokeemiliste markerite EKG märke. Võimalik üleminek südame isheemiatõve ühelt kliiniliselt vormilt teisele.

Sündroomi iseloomulik kliinik võimaldab teil patsienti kiiresti diagnoosida ja aidata. Tema elu päästmiseks peaksite teadma erakorralise arstiabi osutamise algoritmi ja suutma enne kvalifitseeritud spetsialistide saabumist teha kõik vajalikud meetmed. ACS-i erakorraline ravi aitab vältida tõsiseid tüsistusi ja surma. See on efektiivne ainult siis, kui see on varakult diagnoositud. Patsiendile määratud üldised terapeutilised meetmed sõltuvad kliinilistest ilmingutest, patoloogiliste muutuste raskusastmest ja patsiendi üldisest heaolust..

Praegu on äge koronaarsündroom pakiline meditsiiniline probleem. Selle põhjuseks on selle esinemise kõrge sagedus ja vajadus ennetusmeetmete järele. Uue meditsiinistrateegia väljatöötamine ja rakendamine võib päästa ACS-iga patsientide elusid.

Etioloogia

Erinevad provotseerivad tegurid ja patoloogilised protsessid põhjustavad ägeda koronaarsündroomi arengut..

Koronaararterite ateroskleroos on haiguse peamine põhjus. Naastude moodustavad rasvained ahendavad veresooni ja takistavad verevoolu läbi kitsendatud ala. Süda lakkab hapnikurikast verd täielikult pumpamast. See toob kaasa valu rinnus ja südameataki. Protsessi varases staadiumis on lipiidistruktuurid hästi lahustuvad. Patoloogia arenedes lubjastuvad ja muutuvad kõvaks kui kivi. Sellistest koosseisudest saate lahti ainult operatsiooni abil..

Kui aterosklerootilise naastu pind puruneb, tekib vigastuskohta tromb, anuma valendik kitseneb ja selle läbitavus on häiritud. Need haiguse morfoloogilised elemendid vähendavad pärgarteri verevoolu ja häirivad müokardi verevarustust. Veri lakkab normaalselt ringlemast ja resistentsuse kompenseerimiseks suureneb pulss. Patsientidel tõuseb rõhk ja pulss kiireneb. Kui verevool on veresoonte valendikku blokeeriva naastu või verehüübe tõttu täielikult peatatud, tekib pöördumatu protsess - müokardiinfarkt, tekib üldine veresoonte düsfunktsioon.

Praegu puudub ühtne teooria ägeda koronaarsündroomi päritolu kohta. Statistiliste ja eksperimentaalsete andmete abil suutsid teadlased välja selgitada peamised tegurid, mis kõige sagedamini põhjustavad koronaarhaiguste arengut.

Aterosklerootilise protsessi käivitavad ja sündroomi arengut soodustavad tegurid:

  • Stress, psühho-emotsionaalne ülepinge, närviline šokk,
  • Erinevat päritolu püsiv vasospasm,
  • Operatsioonijärgsed tüsistused,
  • Pärgarterite emboolia,
  • Vaskulaarseina põletik,
  • Südamestruktuuride kaasasündinud anomaaliad,
  • Ülekaaluline,
  • Suitsetamine,
  • Narkootikumide kasutus,
  • Füüsilise tegevuse puudumine,
  • Rasvade tasakaalustamatus veres,
  • Alkoholism,
  • Geneetiline eelsoodumus kardiovaskulaarsete patoloogiate suhtes,
  • Suurenenud vere hüübimine,
  • Kõrge vererõhk,
  • Diabeet,
  • Autoimmuunne või nakkuslik vaskuliit,
  • Üldine hüpotermia,
  • Mõne ravimi võtmine,
  • Vanus üle 55.

On teiseseid provotseerivaid tegureid, mis põhjustavad AKS-i arengut ja ei ole seotud südamelihase isheemiaga. Need on haiguse mitteterosklerootilised põhjused, mis võivad põhjustada müokardiinfarkti. Need sisaldavad:

  1. Traumaatiline vigastus,
  2. Pikaajaline insolatsioon,
  3. Kilpnäärme ületalitlus,
  4. Arteriit.

Patogenees

ACS on surmav seisund, mis nõuab erakorralist arstiabi ja erakorralisi elustamismeetmeid. Pärgarterite primaarsest kahjustusest või nende sekundaarsetest muutustest põhjustatud haigus esineb erinevates kliinilistes vormides, millel on sarnased diagnostilised ja terapeutilised tunnused. Väikseim viivitamine või ebaõige esmaabi võib olla surmav.

ACS-i patogeneetilised seosed:

  • Etioloogiliste tegurite mõju,
  • Koronaartromboos,
  • Bioloogiliselt aktiivsete ainete eraldamine trombotsüütidest - tromboksaan, histamiin,
  • Arteriaalne spasm,
  • Südame verevoolu intensiivsuse langus,
  • Müokardi verevarustuse halvenemine,
  • Kokkutõmbumine toksiine, mis pärsivad kontraktiilsust,
  • Adrenaliini ja kaltsiumiioonide hüperproduktsioon,
  • Pärgarterite püsiv kitsendamine,
  • Hüübimisvastase süsteemi blokeerimine,
  • Nekroosivööndi rakke hävitavate ensüümide vabanemine verre,
  • Armid südamelihases,
  • Südame kontraktiilse funktsiooni rikkumine,
  • Südamekambrite piisava toimimise ebaõnnestumine,
  • Hapniku küllastumise langus,
  • Aju, kaugete elundite ja süsteemide halb toitumine.

Südame anumate kattumise aste tahvli või trombi abil määrab suuresti sündroomi tekkimise mehhanismi:

  1. Valendiku osaline kitsendamine - stenokardia perioodilised rünnakud,
  2. Täielik oklusioon - düstroofsete fookuste ilmnemine müokardis, muundudes kiiresti nekroosiks,
  3. Äkilised isheemilised muutused - vatsakeste virvendus ja surm.

Patoloogia olemus, olenemata protsessi tüübist ja vormist, on südamelihase alatoitumus, mis on põhjustatud pärgarterite stenoosist või blokeerimisest. Peamine põhjus, mis käivitab patogeneetiliste reaktsioonide keeruka kaskaadi, on ateroskleroos, kaasasündinud või omandatud defektid. Äge koronaarsündroom aja jooksul võib põhjustada patsiendi surma. Taastumine nõuab kiiret tegutsemist.

Sümptomid

Rindkerevalu või kardialgia on ACS-i peamine kliiniline tunnus. See sümptom ilmneb kõigepealt, on paroksüsmaalse iseloomuga ja kiirgub õlale või käsivarrele. Stenokardia korral on valu kitsendav, põletav, suruv, lühiajaline ja südameatakkiga on see tugev, torkiv ja lõikav, põhjustades valulikku šokki ja vajavad kohest haiglaravi. Valu on nii väljendunud, et see ei võimalda teil normaalselt liikuda ja hingata. ACS-iga isikud ei leia mugavat asendit, kiirustavad ja kardavad surra.

Stenokardiavalu on sageli seotud varasema füüsilise või emotsionaalse stressiga. Infarktiga kestab see üle tunni ja toob patsiendile suuri kannatusi. Stenokardia korral kestab rünnak kümme minutit ja seda korratakse perioodiliselt. Valu nitroglütseriin praktiliselt ei leevenda. Selle eemaldamiseks kasutatakse narkootilisi analgeetikume..

Rinnavalu kaasnevad ja valikulised sümptomid:

  • Külm higi,
  • Vererõhu kõikumine,
  • Eufooria ja motoorne üleärritus,
  • Mure ja ärevus,
  • Teadvuse hägustumine,
  • Paanika ja hirm,
  • Peapööritus või sünkoop,
  • Kahvatu nahk,
  • Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos,
  • Hingeldus, lämbumine,
  • Köha,
  • Iiveldus ja oksendamine,
  • Kõrvetised,
  • Kõhuvalu,
  • Pearinglus,
  • Põhjendamatu nõrkus.

Esitatud hetked on koronaarsündroomi aluseks. Haiguse ilmingud ei saa kõigil inimestel olla ühesugused. Nende kombinatsioon võimaldab kogenud spetsialistidel kiiresti ja õigesti esialgse diagnoosi panna. Sümptomid võivad erineda sõltuvalt patsiendi soost ja vanusest, vereringehäirete astmest ja organismi individuaalsetest omadustest ning kaasuvate haiguste olemasolust. Selline kliiniline pilt peaks patsienti hoiatama ja sundima teda arsti juurde minema. ACS-i sümptomeid tuleks võtta väga tõsiselt, kuna see seisund on eluohtlik.

Diagnoosi kehtestamine

Uuritakse AKS-i kahtlusega patsiente, analüüsitakse nende kaebusi, teostatakse südame auskultatsioon ja löökpillid, mõõdetakse vererõhku ja pulssi.

Elektrokardiograafiline uuring on ACS-i peamine diagnostiline meetod. EKG tuleks teha nii vara kui võimalik pärast kardialgia tekkimist. See tehnika on südame elektrilise aktiivsuse salvestamine naha külge kinnitatud elektroodide abil. Esiteks kuvatakse monitoril hammaste kujul olevad elektriimpulsid ja seejärel trükitakse need paberile. Kui müokard on kahjustatud, on selle juhtiv funktsioon häiritud. EKG näitab, millisel kujul ACS kulgeb - stenokardia või südameatakk.

Niipea kui patsiendi seisund muutub rahuldavaks, saate minna täieliku diagnostikaprogrammi juurde, sealhulgas:

  1. 24-tunnine Holteri jälgimine - vererõhu ja pulsi mõõtmine 24 tunni jooksul.
  2. Üldine vereanalüüs, veri hormoonide jaoks - keha üldine uurimine.
  3. Uriini kliiniline uurimine - neerude funktsionaalse seisundi määramine.
  4. LHC - kolesterooli, glükoosi ja ka ensüümide taseme tuvastamine, mis koos müokardiinfarkti tekkega jätavad kahjustatud kardiomüotsüüdid verre.
  5. Koagulogramm - vere hüübimissüsteemi funktsionaalse seisundi hindamine.
  6. Ehhokardiograafia on südame ultraheliuuring kahjustuste tuvastamiseks. Ultrahelilained suunatakse seadme andurilt südamesse ja seejärel tagasi. Vastuvõetud signaale töötleb arvuti ja monitori ekraanile moodustatakse videopilt.
  7. Rindkere röntgen - südame ja suurte veresoonte suuruse ja kuju määramine.
  8. Koronaarangiograafia on invasiivne uuring, mis tuvastab pärgarterite ahenemise või oklusiooni asukoha ja ulatuse. Pikk kateeter sisestatakse käte või jalgade suurte arterite kaudu südame veresoontesse. Vaskulaarne voodi täidetakse vedela kontrastaine abil ja tehakse röntgenpildi seeria, milles kitsenevad tsoonid on selgelt nähtavad. Kateetri protseduuri ajal võib arst kitsenduse korrigeerimiseks kasutada väikseid õhupalle. Need viiakse kahjustatud anumasse ja pumbatakse üles. Samal ajal kitsenemine laieneb ja oklusioon kõrvaldatakse. Korduva spasmi vältimiseks pannakse arterisse stent - võrgusilma torukujuline raam.
  9. Stsintigraafia - pärgarteri verevooluhäirete tuvastamine. Radioaktiivseid aineid süstitakse verre ja spetsiaalsed kaamerad jälgivad nende püüdmist müokardi abil. Niisiis, kus verevool on takistatud, läbib vähem radioaktiivseid materjale. Saadud pildil ilmuvad sellised tsoonid tumedate laikudena..
  10. Kompuutertomograafia koos kontrastiga viiakse läbi diagnostilistel rasketel juhtudel, kui muud meetodid ei suuda kindlaks teha angiinvalu põhjust. Enne uuringut süstitakse patsiendile intravenoosselt kontrastaine ja seejärel teeb CT-skanner pildiseeria, millest arvuti moodustab südame mahulise kujutise. CT-skaneerimine võimaldab arstidel hinnata arterite seisundit ja tuvastada nende kitsenemist või ummistusi.
  11. Jalgratta ergomeetria on koormustest, mis viiakse läbi pärast südamepatoloogia ägedate tunnuste eemaldamist. See tehnika võimaldab teil määrata südame ja veresoonte reaktsiooni füüsilisele stressile.
  12. Pulssoksümeetria - hapniku taseme määramine veres.

Kõik diagnostilised meetmed viiakse läbi kardioloogi pideva järelevalve all. Kui patsiendi seisund on tõsine, ei uurita teda terviklikult, vaid piirduvad ainult visuaalsete uuringute andmed, pulsi- ja rõhunäitajad ning EKG tulemused. Pärast patsiendi heaolu stabiliseerumist jätkavad nad diagnostilisi meetmeid.

Raviprotseduurid

Äge koronaarsündroom on tõsine patoloogiline seisund, mis nõuab kiiret arstiabi, mille eesmärk on patsiendi seisundi stabiliseerimine, elu päästmine ning isheemia ja müokardi nekroosi edasise progresseerumise vältimine.

Enne kiirabi saabumist peab patsient mõõtma vererõhku ja pulssi, avama värske õhu akna, istuma ja andma "nitroglütseriini". Praegu on stenokardia valu leevendamiseks kiire toimega ained - pihustid "Nitromint", "Nitrosorbide". Kergenduseks piisab ühest süstist keele alla. Patsienti jälgitakse, kõrvaldades kõik võimalikud riskifaktorid.

Statsionaarset ravi peetakse radikaalseks. See valitakse individuaalselt, sõltuvalt patoloogia raskusastmest. Patsientidele on ette nähtud range voodirežiim, sissehingamine hapnikuga, ravimid. Dieediteraapial on suur tähtsus. Patsiendid peaksid keelduma loomsetest saadustest, rasvast, vürtsikust ja soolasest toidust.

ACS-i patsiendi uimastiravi skeem:

  • Narkootilised või mitte-narkootilised valuvaigistid - "morfiin", "fentanüül", "promedool",
  • Beetablokaatorid - "Atenolool", "Propranolool", "Metoprolool",
  • Kaltsiumi antagonistid - "Nifedipiin", "Amlodipiin", "Verapamiil",
  • Nitraadid - "Nitroglütseriin", "Erinit", "Nitromint",
  • Hajutajad - "Plavix", "Aspiriin-Cardio", "Cardiomagnet",
  • Statiinid - "Atoris", "Simvastatiin", "Kardiostatiin",
  • Fibrinolüütikumid - "urokinaas", "fibrinolüsiin",
  • Kardioprotektorid - "Mildronat", "Riboksiin", "Preductal".

Konservatiivse ravi puudumisel läbivad patsiendid operatsioonid:

  1. Koronaararterite stentimine - anuma valendiku laiendamine õhupalliga ja stendi paigutamine kitsenenud anumasse,
  2. Koronaararteri möödaviik - veresoonte kahjustatud piirkondade asendamine spetsiaalsete šuntidega, alternatiivse verevoolu rajamine patoloogiliselt muutunud arteritest möödumiseks, pärgarterite vereringe taastamine.

Traditsioonilise meditsiini retseptid on olemas, mis parandavad südamelihase trofismi. Nende hulka kuuluvad nõgese või erüteematoosi keetmine, sentaury või kaerajahu infusioon.

Eksperdid annavad patsientidele kliinilisi soovitusi, mis võimaldavad kehal haigusest kiiremini taastuda ja ennetada sündroomi ägenemist:

  • Kõrvaldage psühho-emotsionaalne ülepinge,
  • Piirata kehalist aktiivsust,
  • Iga päev värskes õhus jalutamine,
  • Söö korralikult,
  • Ärge jooge ega suitsetage,
  • Juhtige tervislikke eluviise,
  • Normaliseerige kehakaal,
  • Jälgige vererõhku, kolesterooli ja veresuhkru taset.

Prognoos

ACS-i prognoos on mitmetähenduslik. See sõltub provotseerivate tegurite mõjust, keha üldisest seisundist, vanusest, olemasolevatest kaasuvatest haigustest ning kardiovaskulaarsüsteemi struktuurilistest ja funktsionaalsetest häiretest..

  1. Ebastabiilse stenokardia prognoos määratakse kahjustuse lokaliseerimise järgi: proksimaalsete arterite kitsenemine lõpeb surmavalt ja distaalsed arterid on soodsamad. Vasaku vatsakese puudulikkuse arenguga muutub prognoos keerulisemaks..
  2. ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkt kulgeb healoomuliselt. Selle EKG märgi puudumisel on kahjustuse pindala oluline - mida suurem see on, seda raskem on patsiendi seisund.

Äge koronaarsündroom on ohtlik patoloogia, mis meditsiiniliste ettekirjutuste mittetäitmise korral võib põhjustada tõsiseid tüsistusi: arütmia, püsiv südame düsfunktsioon, perikardiit, laienenud aordi rebenemine, südameseiskus, insult, kardiogeenne šokk ja surm. Isegi õigeaegse ja piisava ravi korral on tüsistuste oht suur. Selle vältimiseks peate jälgima oma tervist, regulaarselt külastama kardioloogi ja järgima rangelt kõiki tema soovitusi.


Järgmine Artikkel
Veenilaiendite ravi kodus. Harjutused veenilaiendite korral jalgadel