Ravi surma vastu. 100 miljonit survetabletti võib ohustada vähki


Foto © agentuur "Moskva"

Föderaalne tervishoiuteenuste järelevalveteenistus (Roszdravnadzor) annab alarmi: hüpertensiooni ravimid võivad sisaldada kahjulikke lisandeid, mis kutsuvad esile vähki ja geneetilisi mutatsioone.

Venemaa apteegid müüvad umbes 25 nimetust potentsiaalselt ohtlikke vererõhutablette, mis on pakendatud 2,5 miljonisse pakendisse. Mõned kaubanimed on: "Walz", "Diovan", "Nortivan", "Mikardis", "Candesar". Neid ühendavad samad toimeained sartaanirühmast. Roszdravnadzor usub, et sinna oleks võinud sattuda nitrosoamiinid - toksilised ained, mis võivad pikaajalisel kasutamisel onkoloogiat esile kutsuda.

Agentuur saatis kõigile Venemaa ja välismaistele tootjatele kirja, milles nõuti nende tablettide toksiinide olemasolu kontrollimist. Tervishoiuministeeriumi riigilabor nimetas neid lisandeid genotoksilisteks (hävitades rakustruktuuri ja põhjustades rakumutatsiooni). Lisandite kahtlus on juba sundinud ravimifirma Gedeon Richter Poola filiaali tagasi kutsuma 11 oma Nortivani partiid mahuga umbes 50 tuhat pakki.

Roszdravnadzori nõuded sündisid tervishoiuministeeriumi ametlikust kirjast, mis saadeti tagasi 2019. aasta veebruaris 1. Tervishoiuministeerium viitas välisuuringutele.

- Vastavalt Euroopa Ravimiameti ning USA Toidu- ja Ravimiametile võib valsartaani farmatseutiline aine sisaldada potentsiaalselt genotoksilisi lisandeid N-nitrosodimetüülamiini (NDMA) ja N-nitrosodietüülamiini (NDEA), - märgitakse kirjas. - Vene Föderatsiooni riikliku farmakopöa põhjal on vaja [alustada] valsartaani sisaldavate ainete ja valmististe genotoksiliste lisandite tõrjet.

Foto © agentuur "Moskva"

Dokumendis nõutakse Venemaa valsartaani tootjatelt ja välismaistelt tarnijatelt NDMA ja NDEA sisu kontrollimise meetodite väljatöötamist ja rakendamist.

Esimese kirja "motiivide" põhjal saatis Roszdravnadzori juht Mihhail Muraško teise. Selles laiendas ta testimisnõudeid mitte ainult valsartaanile, vaid kõigile vererõhuravimitele, kus kasutatakse sartaane..

Arvutatud elu: Venemaa Föderatsioonis müüakse 101,9 miljonit sartaanirühma tabletti, mis on kontrollimise alla sattunud. Rõhutagem: just need pillid on praegu ringluses. Nende säilivusaeg lõpeb aastatel 2019–2022.

Andmed arvutamiseks võtsime Rosaccreditation andmebaasist. See osakond kogub välismaalt imporditud (ja Venemaa Föderatsioonis toodetud) ravimite vastavusdeklaratsioone ja näitab iga partii suurust. Otsisime kõiki toimeainega ravimeid sartanirühmast. Selliste tablettide 11 kaubanime kohta oli võimalik usaldusväärselt teavet leida. Aastate jooksul müüdi Venemaal umbes 25 eset.

M.A kiri Muraško. Foto © Roszdravnadzor / L! FE

Arvutasime pakendis olevate tablettide arvu aritmeetilise keskmise (7–15 tükki) ja korrutasime tablettide arvu pakendite arvuga. Tulemuseks oli 101,9 miljonit tabletti, mis olid pakendatud ligikaudu 2,51 miljonisse pakendisse. Tegelikult võivad arvud olla suuremad, kuna arvutustesse ei kaasatud sartanrühma vähetuntud (harva välja kirjutatud) ravimite väikseid partiisid..

Roszdravnadzori kirja tekstist ei järeldu, et kõik need tabletid sisaldavad ohtlikke lisandeid, osakond kahtlustab ainult nende olemasolu. Kahtlus ei tekkinud nullist: 2018. aastal võttis Roszdravnadzor ringlusest välja enam kui kaheksa miljonit valsartaanipõhist ravimipakki. See on Hiinas toodetud sartaanirühma toimeaine..

Foto © agentuur "Moskva"

Hiina ettevõte Zhejiang Huahai Pharmaceutical teatas esimesena, et nende tooraine on mürgine. Nad avastasid ise oma tootmisettevõttes NDMA ja selgitasid, et kantserogeen sattus pillidesse, kui nad seadmeid täiendasid ja tootmist ümber ehitasid. Roszdravnadzor rääkis, et see juhtus kuus aastat tagasi.

Seejärel puudutasid kontrollid selles grupis 561 seeriat narkootikume. Valsartaan on pikka aega olnud maailma enim välja kirjutatud vererõhuravim. See on hästi uuritud ravim, mis on näidanud tugevaid tulemusi ravi efektiivsuse testides..

2018. aasta detsembris kutsus Gedeon Richter tagasi 11 hüpertensiooniravimite partiid, mida nimetatakse Northvaniks. Need ei olnud valmistatud Hiina, vaid India farmatseutilisest ainest, see tähendab, et tehnoloogiat võidakse rikkuda mitte ainult Hiinas.

Samuti on vaja selgitada, et tagasivõtmine ravimiturult puudutab ainult neid tootjaid, kes kasutavad ravimi Zsjiang Huahi Pharmaceutical Co. Ltd. (Hiina) toimeainet valsartaani. Oma toodanguga farmaatsiaettevõtete laboratoorsed analüüsid on kinnitanud, et need ei sisalda NDMA-d (N-nitrosodimetüülamiini), seetõttu ei kujuta need selle lisandi esinemisega kaasnevat potentsiaalset ohtu tarbijate tervisele..

Valsartaan on valge pulber, millest valmistatakse tablette. Need võetakse kõrgvererõhutõbi või pärast infarkti. Valsartaani nimetatakse õigesti farmatseutiliseks aineks, sest sellest saab teiste tablettide "allikas", alus. 2000-ndatel aastatel sai Valsartan kõige enam välja kirjutatud ravimiks vererõhu vastu. Sajad miljonid inimesed kogu maailmas on selle kohta retsepte kirjutanud. Euroopa, Venemaa ja Ameerika Ühendriikide laborid valmistavad sellest kümmekond nimetust tablette. Venemaal ostavad selle põhjal vähemalt 21 miljonit tahvelarvutit ainult valitsusasutused.

Foto © agentuur "Moskva"

Tablettides sisalduv toksiin on kosmosetootmise raiskamine: see saadakse raketikütuse valmistamise tulemusena. Samuti, kui reovett puhastatakse erilisel viisil, saate NDMA-d ka kõrvalprügina. Väiksemates kontsentratsioonides leidub seda õlle-, jõnksu-, kala- ja tubakasuitsus..

Vähk pole ainus risk: NDMA on äärmiselt mürgine, see lööb kõige raskemini maksa.

"Valsartaani" ja selle "sugulasi" käsitlev arvustuste laine levis üle maailma. Alates 2018. aastast on selle rühma ravimite müük Ameerika Ühendriikides peatatud, aprillis teatasid Gruusia ametivõimud enam kui 40 sartanrühma uimasti müügi lõpetamisest..

Prantsuse ravimite ohutuse riiklik amet on välja andnud "selgitava" versiooni: kantserogeeni "Valsartan" ühest "riknenud" annusest ei ilmne onkoloogiat. Selline mõju võib avalduda ainult pikaajalisel ja süstemaatilisel kasutamisel, on prantslased kindlad. Pikas perspektiivis võib sartaanidega nelja aasta jooksul areneda ainult üks onkoloogiajuhtum 8000 patsiendist.

Praeguse olukorra ja Venemaa territooriumil tehtud töö tulemusena eemaldati ringlusest 561 seeria valmisravimit meditsiiniliseks kasutamiseks ja müümiseks Hiina ettevõtte välja antud jaemüügipteekide kaudu..

Praegu on kõik Vene Föderatsioonis ringluses olevad "sartaani" rühma ravimiread valmistatud farmatseutilistest ainetest, milles pole leitud nitrosoamiini lisandeid, mis on patsientidele täiesti ohutu. Selleks, et arstid ja patsiendid oleksid kindlad, et valsartaani sisaldav ravim, mille nad välja kirjutavad ja kasutavad, ei kuulu tühistamisele, annab Roszdravnadzor agentuuri veebisaidil võimaluse selgitada avalikus kasutuses olevate valsartaaniga ravimite heakskiitmist..

1) 11. novembri 2019. aasta kiri nr 20-3 / 254, millele on alla kirjutanud ravimite ringluse riikliku reguleerimise osakonna juhataja kt M. Sakanyan ja 20. veebruari 2019. aasta kiri nr 3576, millele on alla kirjutanud V.A. Merkulov.

2) M.A kiri Muraško nr 01i-591/19 alates 27.02.2019.

Sartaanid, angiotensiin II retseptori antagonistid: mis see on, kuidas ravimid toimivad, parimate esindajate loetelu, vastunäidustused

Sartaanid on hüpertensioonivastaste ravimite klass, mis vähendavad anuma seina ja südame retseptorite tundlikkust hormooni angiotensiin 2 suhtes, mis stimuleerib nende kontraktsiooni. See on üks noorimaid vererõhku alandavate ravimite rühmi. See loodi alternatiivina AKE inhibiitoritele, mille kasutamisega kaasneb sageli komplikatsioon - kuiv köha.

Mõelge sartanide toimemehhanismile, ARB-de klassifikatsioonile, peamistele näidustustele, vastunäidustustele, kõrvaltoimetele, ravimite koostoimete tunnustele.

farmatseutiline toime

Üks peamisi vererõhku (vererõhku) reguleerivaid süsteeme, tsirkuleeriva vere üldmahtu, nimetatakse reniin-angiotensiin-aldosterooniks (RAAS). See on keeruline reaktsioonide ahel, maksa, neerude, neerupealiste hormoonide vastasmõju, mis reguleerib vaskulaarseina toonust, vabanenud vee hulka. Angiotensiin-2 toimel arterid tõmbuvad kokku, mis viib nende valendiku kitsenemiseni, vererõhu tõusuni.

Arteriaalse hüpertensiooniga (AH) sartaanid aitavad rakkudel hormooni toimele vastu seista. Nad blokeerivad angiotensiin-2 tundlikke retseptoreid ja vaskulaarsed müotsüüdid hakkavad selle olemasolu ignoreerima.

Lisaks antihüpertensiivsele toimele on ARB-del mitmeid AD-st sõltumatuid toimeid, mis seletab vajadust kasutada ravimeid südame- ja neeruhaiguste raviks.

Organismi kaitsvad, metaboolsed omadused sartaanirühmas (5)

mõjuTulemus
Südame-, vasoprotektiivne
  • müokardi koormuse vähendamine;
  • pärssimine, vasaku vatsakese hüpertroofia kõrvaldamine;
  • kodade virvenduse arengu ennetamine;
  • südamefunktsiooni paranemine kroonilise elundipuudulikkuse korral.
Neuroprotektiivne
  • insuldi tekkimise tõenäosuse vähendamine;
  • arteriaalse hüpertensiooniga patsientide kognitiivsete funktsioonide paranemine.
Nefroprotektiivne
  • turse vähenemine;
  • suurenenud kaaliumisisaldus;
  • valgu eritumise kõrvaldamine uriiniga (proteinuuria);
  • neerupuudulikkuse progresseerumise aeglustamine.
Vahetus
  • kudede suurenenud tundlikkus insuliini suhtes;
  • veresuhkru taseme langetamine;
  • ateroskleroosi arengu pärssimine;
  • suhkurtõve riski vähendamine hüpertensiivsetel patsientidel;
  • triglütseriidide, üldkolesterooli, LDL-i kontsentratsiooni langetamine, HDL-i suurenemine.

Ravimite klassifikatsioon

Sartaanide rühma esindab 4 erineva keemilise struktuuriga alarühma.

NimiEsindajad
Tetrasooli bifenüülderivaadidLosartaan, irbesartaan, kandesartaan
Mittefenüültetrasooli derivaadidTelmisartaan
MittefenüülnettetrasoolidEprosartaan
Mitteheterotsüklilised molekulidValsartaan

Viimase põlvkonna sartanite loetelu, ravimite nimed

ARB-sid on kaks põlvkonda. Esimeste esindajad on valsartaan, kandesartaan, losartaan, olmesartaan, eprosartaan, irbesartaan. Kõik need blokeerivad ainult ühte tüüpi retseptoreid (AT-1). Teise põlvkonna sartaanidel on kaks toimemehhanismi: nad pärsivad angiotensiini retseptoreid, y-tüüpi peroksisoomi proliferatsiooni aktivaatorit (PPAR-y). Viimane reguleerib:

  • rakkude diferentseerumine;
  • lipiidide, süsivesikute metabolism;
  • rasvkoe insuliinitundlikkus;
  • rasvhapete oksüdeerumine.

Venemaal registreeritud ARB-de teise põlvkonna ainus esindaja on telmisartaan (Mikardis). Lisaks rühmale omastele omadustele on see palju tõhusam:

  • takistab ateroskleroosi arengut;
  • vähendab triglütseriidide, glükoosi plasmakontsentratsiooni;
  • normaliseerib kõhunäärme hormonaalset aktiivsust;
  • parandab suhkruhaigusega patsientide ainevahetust;
  • on põletikuvastane toime;
  • silub mõningaid tiasiiddiureetikumide võtmise negatiivseid reaktsioone.

Vererõhule avaldatava mõju tugevuse poolest erinevad sartaanid aga üksteisest vähe. Maksimaalne süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevus on 2 mm Hg. Art. See seletab esimese põlvkonna ravimite, sealhulgas kõigepealt sünteesitud losartaani, laialdast kasutamist.

Nimekiri kõige tõhusamatest esimese põlvkonna sartanidest

ToimeaineÄrinimi
Valsartaan
  • Walz;
  • Valsafors;
  • Valsacor;
  • Diovan;
  • Northvan;
  • Tareg.
Losartaan
  • Plokiahel;
  • Vasotens;
  • Zisakar;
  • Karzartan;
  • Lozap;
  • Lorista;
  • Renicard.
Irbesartaan
  • Aprovel;
  • Ibertan;
  • Firmasta.
Kandesartaan
  • Angiakand;
  • Rünnak;
  • Hüposart;
  • Kandecor;
  • Xarten;
  • Ordiss.
OlmesartaanCardosal

Näidustused määramiseks

Enamasti määratakse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele antihüpertensiivse ravimina sartaanid. ARB-de kombineerimine teiste ravimitega on efektiivne ka:

  • krooniline südamepuudulikkus;
  • nefropaatia;
  • mikroalbuminuuria;
  • vasaku vatsakese seina paksenemine;
  • suhkurtõbi;
  • metaboolne sündroom;
  • ateroskleroos;
  • kodade virvendus;
  • müokardiinfarkt (ainult valsartaan).

Sartaanide kasutamine arteriaalse hüpertensiooni korral

ARB-d on esimese rea antihüpertensiivsed ravimid ja neid soovitatakse välja kirjutada enne teisi vererõhutablette. Esmased kandidaadid on hüpertensiooniga patsiendid, kellel on:

  • vasaku vatsakese hüpertroofia või selle töö kahjustus;
  • krooniline südamepuudulikkus;
  • albumiini eritumine uriiniga (albuminuuria);
  • suhkurtõbi;
  • neerufunktsiooni kahjustus (kreatiniini kliirens alla 60 ml / min);
  • infarktijärgne kardioskleroos;
  • krooniline neerupuudulikkus (koos AKE inhibiitorite talumatusega);
  • alternatiivina AKE inhibiitoritele, kui nende tarbimise taustal tekib köha.

Kõiki sartaane võib välja kirjutada eraldi ravikuuris koos teiste antihüpertensiivsete ravimitega. Monoteraapia on vähem efektiivne (56–70% edukus) kui kompleksne ravi (80–85% edukus). Ravimi võtmise tulemust ei saa kohe hinnata. Efektiivsuse tipp langeb 4-8 ravinädalale.

Müokardiinfarkt

Sartaanirühma ainus ravim, mida soovitatakse patsientidele pärast müokardiinfarkti, on valsartaan. On teada, et see vähendab südameatakkide suremust 25%. Ravimi eripära on kõrge spetsiifilisus AT1 retseptorite suhtes, mis on 20 korda suurem kui losartaanil (3)..

Valsartaani võtmine on soovitatav enamusele patsientidele alates 3-10 päevast, kui vererõhu järsu languse oht kaob. Varajane ravi on näidustatud märkimisväärse nekroosipiirkonnaga patsientidele, samuti korduva müokardiinfarktiga patsientidele.

Grupi peamised eelised

Sartaanide peamised eelised:

  • vastunäidustuste miinimum;
  • eritub aeglaselt kehast: piisab, kui võtta 1 kord päevas;
  • kõrvaltoimete tekkimise tõenäosus väga väike;
  • sobib diabeetikutele, eakatele, neeruhaigusega patsientidele;
  • ärge põhjustage köha;
  • suurendada südame-veresoonkonna haigustega patsientide eeldatavat eluiga;
  • vähendada insuldi tekkimise riski;
  • erinevalt AKE inhibiitoritest ei suurenda kopsuvähi riski.

Võimalikud kõrvaltoimed

Negatiivsete reaktsioonide tekkimise tõenäosus pärast sartaanide võtmist on väga väike. Mõne uuringu kohaselt on see võrreldav platseebo omaga. Kõige tavalisem tüsistus, pearinglus, on seotud vererõhu langusega. Ebamugavuse vähendamiseks soovitavad arstid tablette võtta öösel..

Vastunäidustused

Sartaanide väljakirjutamine on rangelt keelatud:

  • ülitundlikkuse korral ravimi komponentide või toimeaine suhtes;
  • raseduse, imetamise ajal.

Tõestatud negatiivse mõju tõttu lootele ei soovitata ARB-sid kasutada fertiilses eas naistel, kes pole usaldusväärselt kaitstud. Kui avastatakse planeerimata kontseptsioon, peatatakse ravim.

Samuti määratakse sartanid ettevaatusega:

  • lapsed;
  • tsirkuleeriva vere üldmahu vähenemisega patsiendid;
  • kahepoolne neeruarteri stenoos või üksiku neeru arteri kitsenemine;
  • raske neerupuudulikkus (kreatiniini kliirens alla 10 ml / min);
  • maksatsirroos;
  • sapiteede obstruktsioon;
  • samaaegselt kaaliumit pärssivate ravimitega.

Võimalikud koostoimed ravimitega

Kõik sartaanid sobivad hästi kokku teist tüüpi ravimitega. Neid võib võtta koos kõigi teadaolevate ravimitega südame-veresoonkonna haiguste ja diabeedi raviks. Need tugevdavad teist tüüpi vererõhku langetavate ravimite hüpotensiivset toimet, mida tuleb annuse valimisel arvesse võtta.

Sartaanide ja järgmiste ravimite kombineeritud kasutamisel on vaja laboratoorsete vereparameetrite täiendavat jälgimist:

  • mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (ibuprofeen, nimesuliid);
  • kaaliumi säästvad diureetikumid;
  • hepariin;
  • kaaliumipreparaadid.

Kas sartaanid põhjustavad vähki??

2010. aastal avaldati mitmete kliiniliste uuringute ulatusliku analüüsi tulemused. Selle autorid leidsid mustri ARB-de ja vähiriski vahel. Teadlaste järelduste testimiseks viisid Ameerika Toidukontrolli Agentuur ja ka mitmed sõltumatud teadlased läbi oma analüüsi, mis ei paljastanud seost sartaanide kasutamise, vähkkasvajate tõenäosuse suurenemise vahel. Vastupidi, ARB kasutamine vähendas pärasoole neoplasmide tekke tõenäosust..

Angiotensiini retseptori inhibiitorite ja onkoloogia vaheliste seoste küsimus pole veel lahendatud. Kuid te ei tohiks karta antihüpertensiivseid ravimeid. Isegi kui teooriat nende kasuks ei kinnitata, on see risk äärmiselt väike ja kasu on käegakatsutav. Vähi tekke vältimiseks on palju efektiivsem võidelda teiste riskiteguritega, selle asemel, et keelduda elu pikendavate ravimite võtmisest.

Sartaanid või AKE inhibiitorid: mis on parem?

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid) on oma toimemehhanismis väga sarnased angiotensiin 2 retseptori blokaatoritega. Need blokeerivad angiotensiin I muundumise angiotensiin II reaktsiooniks.

Hiljem selgus, et selline hormoonide moodustumise viis pole ainus võimalik. Esialgsete hinnangute järgi oleks sartanide kasutamine pidanud selle probleemi lahendama. Lõppude lõpuks inaktiveerivad nad mis tahes päritoluga angiotensiini retseptorite tundlikkust. See suurendaks hüpotensiivset toimet. Kuid praktikas see eeldus ei täitunud: keha leidis teist tüüpi retseptoreid, mis ei allu ARB mõjule.

Mõlemad ravimirühmad vähendavad vererõhku ligikaudu samal viisil. Retseptorite blokaatorite määramine AKE inhibiitorite asemel on mõistlik kõigepealt patsientidel, kellel viimase võtmise ajal tekib kuiv köha - nõrgestav ja levinud kõrvaltoime. Teinekord on need valitud ravimid.

Lisaks hüpotensiivsele toimele, AKE inhibiitoritele, on sartaanidel mitmeid täiendavaid omadusi, millel on positiivne mõju kardiovaskulaarsüsteemi haiguste kulgu dünaamikale, sellega seotud häiretele. Inhibiitorite töö tulemusi on siiski paremini uuritud, ehkki mõnes haiguses on angiotensiini retseptori blokaatorite määramine õigustatum.

Sartanlased ja müokardiinfarkti oht

2000. aastatel avaldati mitu uuringut, mis näitasid suhet ARB-i lisamise ja südameataki riski mõõduka kasvu vahel. Selle teema üksikasjalikum uurimine ei kinnitanud ega lükanud ümber nende järeldusi, kuna tulemused olid vastuolulised.

Kuid ka kõige tulihingelisemad skeptikud on sunnitud tunnistama: arvestades kõige pessimistlikumaid prognoose, on see risk väga väike. Kontrollimatu kõrge vererõhk, ebatervislik eluviis, toitumine, suitsetamine on palju ohtlikumad.

Uusima põlvkonna sartaanid: parimate ravimite nimekiri

Hüpertensioon on tõsine patoloogia, mida diagnoositakse peaaegu igal kolmandal inimesel. Aastas surevad selle tüsistustesse tuhanded patsiendid. See juhtub tavaliselt tõhusa ravi puudumise ja sümptomite teadmatuse tõttu. Hüpertensiooni kohutavad tagajärjed on ajukoe verevalumid, südameatakk, nägemise kaotus, puue ja surm.

Nende vältimiseks on vaja järgida raviarsti soovitusi ja võtta sihipäraseid ravimeid. Kõige sagedamini määrab kardioloog pärast uuringut angiotensiin-2 retseptori blokaatorid (ARB), teine ​​nimi on sartaanid. Need on tõhusad antihüpertensiivsed ained, sobivad enamusele patsientidest, neil on minimaalne keha kõrvaltoimete loetelu..

Sartanide tunnused

Selleks, et mõista, kuidas see farmakoloogiline rühm inimest mõjutab, on vaja mõista protsessi, mis viib vererõhu tõusuni. Keha toodab biokeemilist ainet angiotensiin-1 - see on ohutu ega mõjuta vererõhku. Hiljem muundatakse see ühend spetsiaalse angiotensiini konverteeriva ensüümi toimel angiotensiin-2-ks. Sellel on võimas vasokonstriktoriefekt.

Kehas on ka retseptoreid, mis reageerivad angiotensiin-2 aktiivsusele. Need on blokeeritud sartlaste mõjul. Pärast pillide võtmist laevad lõdvestuvad, vereringe paraneb ja vererõhk langeb..

Tähtis! Ainult arst peaks valima antihüpertensiivsete ravimite tüübi. Ei soovitata ravida samade pillidega, mis on aidanud sugulasi, sõpru või tuttavaid. Selline teraapia võib olla mitte ainult ebaefektiivne, vaid ka tervisele ohtlik..

Näidustused kasutamiseks

Tänu oma efektiivsusele on sartaanid erinevas vanuses hüpertensiivsete patsientide seas väga nõutavad. Neil on väljendunud organoprotektiivne toime, mis on nõutav ka teiste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ravis..

Sartanide ametisse nimetamisel:

  • Arteriaalne hüpertensioon. Otsene märge BAR-i kasutamisest on vererõhu regulaarne tõus. Ravi käigus paraneb vaskulaarseina struktuur, selle elastsus ja vastupidavus tugevale vererõhule,
  • Südamepuudulikkus. Sartaanidel on selle haiguse ravis suur väärtus reniini, angiotensiini ja aldosterooni süsteemi osalise pärssimise tõttu. Seda omadust kasutatakse müokardi seisundi parandamiseks algstaadiumis. Need vähendavad ka südame vajadust täiendava hapniku järele.,
  • Nefropaatia. Seda tüsistust täheldatakse sageli suhkurtõvega hüpertensiivsetel patsientidel; see ilmneb kuseteede suurenenud stressi tõttu. ARB-d kaitsevad neerurakke kõrge vererõhu eest, hoiavad ära proteinuuria (suur valgu kogus uriinis) ja paaritatud elundipuudulikkuse.

Kasu

Paljud angiotensiin-2 retseptori blokaatorid kuuluvad uue vererõhku alandavate ravimite põlvkonda. Nende kasu ebastabiilse vererõhuga inimestele on palju suurem kui teistel ravimikategooriatel..

Sartanide võtmise plussid:

  • südame löögisageduse mõjutamise mehhanism puudub,
  • ärge halvendage bronho-kopsu süsteemi tööd (ärge kutsuge esile kuiva köha, nagu ka teised antihüpertensiivsete ravimite rühmad),
  • ei põhjusta meestel erektsioonihäireid,
  • ei mõjuta ainevahetust organismis,
  • ei mingit "võõrutussündroomi" ega sõltuvust,
  • vähendada halva kolesterooli hulka veres,
  • tugevdada aordi seinu,
  • kaitsta ajurakke hüpoksia eest,
  • enamik patsiente hästi talutav.

Klassifikatsioon

Sartanid on vastavalt koosseisule jagatud mitmeks rühmaks:

  • tetrasooli derivaadid (mittefenüül ja befinüül),
  • mittetsükliline,
  • mitte-tetrasooli derivaadid (mitte-fenüül).

Arst valib ravimi patsiendi uuringu tulemuste põhjal. Samuti võetakse arvesse kaasuvate patoloogiate olemasolu, kardiovaskulaarsüsteemi häired..

Arteriaalse hüpertensiooni korral kasutatavate ravimite loetelu

Uue põlvkonna sartanide nimed:

  • Telmisartaan. See on ette nähtud mitte ainult raviks, vaid ka hüpertensiivsete patsientide südamepuudulikkuse arengu ennetamiseks. Peate võtma ühe tableti päevas, eelistatavalt hommikul. Ravimi toime püsib kogu päeva. See muudab selle mao ja maksa jaoks võimalikult ohutuks. Ravimi kasutamise ajal väheneb patsiendi südame lihaskoe hüpertroofia, triglütseriidide kontsentratsioon veres väheneb. Lubatud võtta üle 65-70-aastastel inimestel, kellel on maksapuudulikkus. Terapeutilise efekti tugevdamiseks kasutatakse sageli koos tiasiiddiureetikumidega. Aitab vältida hüpertensiooni tüsistusi, mis ohustavad patsiendi tervist ja elu,
  • Valsartaan. See kuulub mittetsükliliste sartaanide rühma. Alandab vererõhku kiiresti. Maksimaalset efekti täheldatakse 1-2 tundi pärast pillide joomist. Kardioloogid kasutavad seda sageli südameatakkide ravis täiendava ravimina. Selle konkreetse ravimi kasutamine suurendab infarktijärgses seisundis patsientide elulemust 30%. Praegu toodetakse seda erinevate kaubanimedega sõltuvalt ravimifirmast - Valsacor, Walz, Nortivan,

See on oluline! Te ei saa vererõhku järsult alandada, kui ületate arsti määratud ravimi annust. See võib põhjustada ohtlikku tüsistust - veresoonte kokkuvarisemist.

  • Mikardis. See kuulub viimase põlvkonna sartanide rühma, seetõttu on sellel vähem kõrvaltoimeid. See hakkab toimima poole tunni pärast ja poolväärtusaeg on umbes 20 tundi. Seda võetakse üks kord päevas. Erinevalt teistest ravimitest, mis erituvad kuseteede kaudu, eritub Mikardis sapi ja väljaheitega. Seetõttu on selle kasutamine nõudlikum neerupuudulikkusega komplitseeritud arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Selle ravimi teine ​​oluline eelis on selle biosaadavus, mis on 40-50%, erinevalt teiste angiotensiin-2 retseptori blokaatorite 20-30% -st. Farmakoloogilisel turul on sellel üks samade omadustega analoog - telmisartaan. Ravimi vastunäidustused: rasedus, sapiteede häired. Algse ravimi hind jääb vahemikku 350 rubla pakendi kohta,
  • Losartaan. Toodetud ka nimede all Lorista, Vazotenz, Lozap. Toimeaine maksimaalset toimet täheldatakse 2 tundi pärast pillide võtmist, see kestab 15-24 tundi. See ravim on klassifitseeritud eelravimiks. Võrreldes tavaliste hüpotensiivsete patsientidega avaldab losartaan ravitoimet alles pärast selle otsest maksa sattumist. Kui patsiendil on selle organi probleeme või patoloogiaid, siis selle omaduste aktiivsus aeglustub, poolväärtusaeg pikeneb. Sellistel patsientidel soovitatakse juua teiste rühmade sartaane.,
  • Teveten Plus. Kombineeritud antihüpertensiivne ravim, mis sisaldab hüdroklorotiasiidi. Seda kasutatakse organismi suurenenud resistentsuse korral vererõhku langetavate ravimite suhtes. Aitab kiiresti leevendada hüpertensiooni sümptomeid, leevendada südamelihase stressi, ennetada ajuverejooksu.

Viimase põlvkonna sartanite kõrvaltoimete võrdlevad omadused

Angiotensiin-2 retseptori blokaatorid põhjustavad harva soovimatuid mõjusid. Sagedamini juhtub see siis, kui ravimi annust ei täheldata, kui loata pikeneb ravi kestus või arsti määratud ravimite võtmise sagedus.

Populaarsete sartaanide (Eposartan, Losartan, Telmisartan, Valsartan jt) kõrvaltoimete üldine loetelu:

  • seedehäired,
  • peavalu,
  • aeglane südamelöök,
  • vererõhu järsk langus,
  • riniit,
  • aneemia,
  • hüperkaleemia,
  • neerufunktsiooni kahjustus,
  • unetus,
  • kusihappe kontsentratsiooni tõus,
  • trombotsütopeenia.

Kuidas on vähi areng seotud ARB-dega

Arvatakse, et sartaanid põhjustavad vähki. See on ilmnenud laboratoorsete konnade testides. Angiotensiin-2 retseptori blokaatorite kasutuselevõtuga kasvas pahaloomuliste kasvajate arv veidi. Kuid see tähelepanek puudutas ainult ühte kahepaiksete alamliiki, ülejäänud olid kõik normaalsetes piirides..

Siiani on Venemaa ja maailma teadlased uurinud vähi tekkimise olemust. Enamik teadlasi kaldub teooriale, et angiotensiiniretseptorite blokeerimine takistab selle võimet esile kutsuda pahaloomuliste kasvajate kasvu. Seda sartaanide omadust kasutatakse hüpertensiivsete patsientide raviks keemiaravi ajal. ARB toimeained aitavad keemial lõdvestunud anumate kaudu hõlpsamini kasvajasse tungida.

See on oluline! Sartaneid ei saa ilma arstiga nõu pidamata kombineerida teiste antihüpertensiivsete ravimitega.

Arvustused

Mul diagnoositi hüpertensioon juba ammu. Arst määras Nifedipiini, mis põhjustas pärast paarikuist võtmist tugevat köha. Kannatasin mõnda aega, siis pidin haiglasse tagasi minema. Seekord määrati ametisse Lozap. Ta meeldis mulle rohkem. Pole märganud kõrvaltoimeid. Rõhk on alati normaalne.

Pärast seda, kui tööl tekkiv surve hakkas hüppama, tuli mind üle vaadata. Paljastas primaarse arteriaalse hüpertensiooni. Arst kinnitas, et esialgne etapp. Seetõttu ei pea te võtma peotäit tablette. Ta soovitas juua Mikardise kuuri. Ravim on odav ja efektiivne. Jõin ühe tableti korraga, tundsin end terve päeva suurepäraselt. Kuu aja pärast rõhk stabiliseerus.

Vererõhu hüpertensiooni korral viimase põlvkonna parimad sartaanid

Uue põlvkonna antihüpertensiivsete ravimite hulka kuuluvad sartaani ravimid. Need on rõhu langetamiseks väga tõhusad ravimid, mille määrab raviarst vastavalt näidustustele. Need põhjustavad minimaalselt kõrvaltoimeid ja patsiendid taluvad neid hästi, kui täpselt järgitakse ettenähtud raviskeemi. See on noor farmakoloogiline ravimite rühm, mis on muutunud alternatiiviks ammu tuntud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritele. Enne võtmist peate lugema kasutusjuhiseid, mõistma toimimispõhimõtet, analüüsima, milliste ravimitega need sobivad ja millised ühised vastuvõtud on välistatud..

Farmakoloogilised toimed

Reniini-angiotensiini süsteem vastutab verevoolu ja vererõhu näitajate eest. Selle süsteemi ülesandeks on reguleerida veresoonte toonust, maksa, neerude, neerupealiste koostoimet ja sekreteeritava vedeliku hulka. Ensüüm angiotensiin 2 ahendab veresooni, mis suurendab vererõhku.

Sartaanide rühm kaitseb rakke angiotensiin 2 toime eest. Ravimid blokeerivad ensüümi tootmise, kaitstes seeläbi veresoonte seinu. Laevad jäävad laienenud ja rõhk ei tõuse.

Sartaanidel pole mitte ainult hüpotensiivseid omadusi, vaid neid kasutatakse tõhusalt ka neeruhäirete, südame töö kõrvalekallete raviks.

Sartaanipreparaatide terapeutilised toimed on kajastatud tabelis.

SeadusTulemus
Kardioprotektiivne, vasoprotektiivnemüokardi koormus väheneb;

vasaku vatsakese müokardi massi kasvu kiirus aeglustub;

väheneb kodade virvenduse tekkimise oht;

südame töö normaliseerub ebaõnnestumise korral

Neuroprotektiivneaju vereringehäirete risk väheneb;

vähendab kognitiivsete häirete riski hüpertensiivsetel patsientidel

Renoprotektiivnekudede turse väheneb;

kaaliumisisaldus suureneb;

väheneb valgu oht uriinis;

neerupuudulikkuse arengu aste väheneb

Ainevahetussuurenenud insuliinitundlikkus;

suhkru kontsentratsioon veres väheneb;

aterosklerootiliste kahjustuste tekkimise oht väheneb;

hüpertensiivsetel patsientidel väheneb diabeedi tõenäosus;

triglütseriidide, kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinide tase väheneb;

kõrge tihedusega lipoproteiinide tase suureneb.

Sartani klassifikatsioon

Survesartaanid jagunevad kemikaalide järgi 4 rühma. kompositsioon.

NimiNarkootikumid
Tetrasooli bifenüülderivaadidIrbesartan, Losartan, Candesartan
Mittefenüültetrasooli derivaadidTelmisartaan
MittefenüülnettetrasoolidEprosartaan
Mitteheterotsüklilised ühendidValsartaan

Viimase põlvkonna ravimite loetelu

Hüpertensiooni raviks on kaks sartaani põlvkonda: esimene ja viimane. Esimese põlvkonna survet soodustavad tabletid Sartan on Valsartan, Candesartan, Losartan, Olmesartan, Eprosartan, Irbesartan. Need blokeerivad ensüümi angiotensiin 2 aktiivsust. Viimase põlvkonnaartaanid vähendavad angiotensiin 2 ja y-tüüpi peroksisoomi proliferatorite poolt aktiveeritud retseptorite tootmist. Nad vastutavad:

  • rakkude diferentseerumine;
  • lipiidide ja süsivesikute metabolism;
  • insuliinitundlikkus;
  • beetaoksüdatsioon.

Viimase põlvkonna ainus Venemaal müüdud esindaja on Telmisartan. Ravim alandab tõhusalt vererõhku ja sellel on muid farmakoloogilisi eeliseid:

  • vähendab aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste tekkimise tõenäosust;
  • alandab triglütseriidide, glükoosi sisaldust;
  • taastab kõhunäärme hormonaalse aktiivsuse;
  • normaliseerib diabeetikute lipiidide ainevahetust;
  • leevendab põletikku;
  • eemaldab tiasiiddiureetikumide võtmise kõrvaltoimed.

Parimaid sartaneid on võimatu kindlaks teha nende mõju järgi rõhunäitajatele. Need kõik vähendavad vererõhu näitu 2-punktilise erinevuse võrra..

Arteriaalse hüpertensiooni kõige populaarsemad sartaaniravimid on toodud tabelis.

Peamine toimeaineRavimi nimi
ValsartaanWalz;

Tareg

LosartaanPlokiahel;

Renicard

IrbesartaanAprovel;

Firmasta

KandesartaanAngiakand;

Ordiss

OlmesartaanCardosal

Näidustused kasutamiseks

Hüpertensiooni raviks on ette nähtud angiotensiin 2 retseptori blokaatorid (ARB). Koos teiste ravimitega määratakse ARB-d järgmiste ravimite raviks:

  • krooniline südamepuudulikkus;
  • glomerulaaraparaadi ja neeru parenhüümi kahjustused;
  • mikroalbuminuuria;
  • vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • diabeet;
  • insuliiniresistentsuse sündroom;
  • aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused;
  • kodade virvendus;
  • südameatakk (Valsartan Teva kasutamine).

Arteriaalne hüpertensioon ja hüpertensioon

Vererõhu kiireks langetamiseks määravad arstid sageli angiotensiin 2 retseptori inhibiitoreid. Sartaanid on eriti efektiivsed hüpertensiooni korral, kui patsiendil on samaaegsed diagnoosid:

  • vasaku vatsakese müokardi massi suurenemine;
  • krooniline südamepuudulikkus;
  • albuminuuria;
  • diabeet;
  • neerupuudulikkus;
  • infarktijärgne kardioskleroos.

Tõsise köha ilmnemisel määratakse angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite asemel hüpertensiooni jaoks sartaanid.

Sartani vererõhuravimeid võetakse eraldi või koos teiste antihüpertensiivsete ravimitega. Monoteraapia efektiivsus on 10-15% madalam kui kompleksravi. Kumulatiivse toimega preparaadid näitavad hüpertensiooni ravis väljendunud mõju kuu aega pärast kursuse algust.

Müokardiinfarkt

Pärast infarkti kannatamist on angiotensiini blokaatorite rühma ainus ravim, mida saab võtta, Valsartan.

Ravim vähendab südameatakkist põhjustatud surma tõenäosust 25% võrra.

Arst määrab Valsartaani pärast müokardiinfarkti 3-10 päeva jooksul, kui vererõhu järsu languse oht kaob. Ravim on efektiivne korduva infarkti korral, et vähendada komplikatsioonide tõenäosust.

Sartanrühma plussid

Angiotensiin 2 retseptori antagonistide võtmise peamised eelised on:

  • peaaegu täielik vastunäidustuste puudumine;
  • toimeainet prolongeeritult vabastav ravim on piisav, et võtta üks kord päevas rõhu langetamiseks päevas;
  • kõrvaltoimete tekkimise tõenäosus on minimaalne;
  • ravimid on ette nähtud diabeedi korral, vanemas eas, neerufunktsiooni kahjustusega;
  • ei põhjusta köha;
  • suurendada südame ja veresoonte töös häiretega patsientide eluiga mitu aastat;
  • vähendada ajuveresoonkonna avarii tekkimise tõenäosust;
  • ei provotseeri kopsuvähi arengut.

Võimalikud kõrvaltoimed

Sartaanid on ühed ohutumad ravimid survestamiseks. Sartaanide kõrvaltoimete tekkimise tõenäosus on nii väike, et seda ei kuvata eraldi loendis. Harvadel juhtudel võivad kõrvaltoimeteta surmasartaanid madala vererõhu tõttu põhjustada pearinglust. Arstid soovitavad pille võtta öösel, et ei tekiks ebamugavusi.

Vastunäidustused

Uut sartanit ei saa määrata, kui:

  • suurenenud vastuvõtlikkus ravimikomponentidele;
  • rasedus;
  • loomulik rinnaga toitmine.

Arstid soovitavad fertiilses eas naistel raseduse välistamiseks mõelda usaldusväärsetele rasestumisvastastele meetoditele. Raseduse korral peate pillide võtmise lõpetama..

Äärmiselt ettevaatlikult määratakse kõige ohutumad ravimid järgmistel juhtudel:

  • lapsepõlv;
  • ringleva vere vähenenud maht;
  • neeruarterite kahepoolne stenoos;
  • neerupuudulikkus;
  • maksafunktsiooni kahjustus, tsirroos;
  • sapiteede blokeerimine;
  • kaaliumisäästvate ravimite võtmisel.

Ravimite ühilduvus

Sartanid suhtlevad teist tüüpi ravimitega hästi, põhjustamata negatiivseid reaktsioone. Sartaane võib võtta mis tahes vahenditega südame- ja veresoonte haiguste, diabeedi raviks. Ravimid vähendavad märkimisväärselt rõhunäitajaid, seetõttu on vaja annust kontrollida teiste antihüpertensiivsete ravimitega kompleksravi ajal.

Äärmiselt ettevaatlikult tuleb tablette võtta koos:

  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: ibuprofeen, nimesuliid;
  • kaaliumi säästvad diureetikumid;
  • hepariin;
  • kaaliumi sisaldavad preparaadid.

Kas sartaanid põhjustavad vähki?

Pärast suurt 2010. aasta uuringut, mis näitas otsest seost vähi arengu ja angiotensiini blokaatorite kasutamise vahel, muutusid inimesed murelikuks. Seetõttu on teadlased viinud läbi täiendavaid uuringuid, et teha kindlaks sartanide võtmise muster pahaloomuliste kasvajate tekkega. Uuringud on näidanud, et sartaanid ei suurenda vähirakkude tekkimise tõenäosust, vaid pigem vähendavad pärasoolevähi riski..

Isegi kui mõned antihüpertensiivsed ravimid võivad põhjustada vähi arengut, on selline tõenäosus väike. See ei ole võrreldav hüpertensiooni ravis kasutatavate ravimite suurte eelistega.

Sartanlased ja müokardiinfarkti oht

On mitmeid uuringuid, mis näitavad seost angiotensiini blokaatorite tarbimise ja südameataki tekkimise vahel. Üksikasjalikud kaasaegsed uuringud on näidanud, et selline tõenäosus puudub, ravi sartaanidega ei põhjusta müokardiinfarkti arengut..

Valsartaani soovitatakse võtta teise südameataki leevendamiseks.

Sartaanid ja AKE inhibiitorid - mis on parem

Sartaanid on põhimõtteliselt sarnased angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE inhibiitorid) inhibiitoritega. Ravimite toime on suunatud ensüümi angiotensiin 2 tootmise blokeerimisele.

ARB-d on angiotensiini ensüümide suhtes tundlikumad kui AKE inhibiitorid. Need on efektiivsemad hüpertensiooni korral ja aitavad teiste südamehaiguste ja veresoonte korral. Sartaanid vähendavad vererõhku, parandavad vereringet, vähendavad südamelihase stressi.

AKE inhibiitorite võtmine põhjustab mitmel patsiendil tugevat köha. Sartaanidel ei ole võtmise ajal praktiliselt mingeid vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid kasutatakse hüpertensiooni ravis endiselt sagedamini kui sartaane, kuna neid on hästi uuritud. Arstid teavad oma toime põhimõtet, vastunäidustusi ja muid farmakoloogilisi omadusi. Sartaanide farmakokineetikat ja farmakodünaamikat uuritakse endiselt, mistõttu arstid määravad neid ainult hüpertensiooni keeruliste vormide korral. On juba tõestatud, et sartaanide efektiivsus kompleks- ja monoteraapias on suurem.

Vähki provotseerivad hüpertensiooni tabletid

Autod kipuvad lagunema ja inimesed kipuvad haigestuma. Tõepoolest, inimkond on vastuvõtlik paljudele haigustele, ohtlikele ja mitte väga kiiresti mööduvatele ja kroonilistele haigustele, mis kaasnevad inimesega kuni tema elu lõpuni..

Hüpertensioon kuulub selliste haiguste hulka. Võite pikka aega viljakalt elada ja töötada, kannatades hüpertensiooni all, kuid vererõhu tõusu vältimiseks peate regulaarselt ravima. Muidugi on hüpertensiooni vorme, mille korral kõik probleemid saab kirurgilise operatsiooni abil lahendada, kuid valdavas enamuses juhtudest on vaja võtta ravimeid - muidu on südameatakk, insult ja muud ebameeldivad komplikatsioonid, mis põhjustavad enneaegset surma.

"Sa tervendad ühte, sandistad teist" - võid kuulda paljudelt inimestelt. Selles on teatud tõetera. Kahjutuid ravimeid pole olemas, kõigil neist on üks või mitu kõrvaltoimet. Kuid see ei ole põhjus ravimist loobumiseks, peate lihtsalt kaaluma ravimi kasulikkust ja kahju ning sellega tegelevad paljud teadlaste ja proviisorite meeskonnad..

Kahjuks juhtub, et näiliselt aja jooksul testitud ravimid võivad osutuda surmavaks ja hüpertensioonist põgenenud inimesel on oht haigestuda kõige kohutavamasse haigusse - vähki..

Hiljuti šokeeris maailma Taani teadlaste sensatsiooniline aruanne, et sellise populaarse ravimi nagu valsartaan võtmine võib põhjustada vähki. See oli suur löök nii patsientidele kui ka tootjatele - seda ravimit toodetakse erinevate nimede all ja erinevates riikides. Hiljem sai teada, et vähki võib põhjustada üks ravimi lisandeid, nimelt ohtlik kantserogeen HDMA. Mõnes firmas seda lisandit polnud, ülejäänud vaatasid oma tehnoloogia üle. Kõik tundub olevat korras, kuid ebameeldiv järelmaitse jääb alles.

Kui valsartaani ümbruses oli palju müra, ilmusid arvukad väljaanded soovitanud asendada ohustatud ravim hüdroklorotiasiidiga. Seda diureetikumi on kasutatud nii monoteraapiana kui ka hüpertensiooni kompleksravis erinevate ravimite osana..

Alles pärast esimest skandaali oli tint kuivanud, kui uus plahvatas. Taani riikliku vähiregistri teadlased väitsid, et hüdroklorotiasiid võib põhjustada mitte-melanoomset nahavähki (spetsialistidele - basaalrakuline kartsinoom ja lamerakk-kartsinoom). Kui te võtate ravimit palju ja pikka aega, suureneb haigestumise oht märkimisväärselt, kuna kogunenud annus suureneb. Selle ravimi toime põhjuseks on selle fotosensibiliseerivad (naha valgustundlikkuse suurendamine, eriti ultraviolettkiirguse piirkonnas) omadused.

Kõik, kes toodavad hüdroklorotiasiidiga ravimeid või registreerivad seda ainet sisaldavaid ravimeid, peavad muutma vastavaid juhiseid, et lisada need nahavähi kõrvaltoimete hulka. Nüüd on ravimiturul umbes 50 hüdroklorotiasiidi sisaldavat ravimit. Millal sellised muudatused täielikult läbi viiakse ning kuidas selle ravimi tootmine ja tarbimine tulevikus muutub, pole veel teada.

Inimesed, kes jätkavad hüdroklorotiasiidi kasutamist, peaksid kaaluma selle keerulist suhet päikesekiirgusega. Kui kellelgi oli ebaõnn Sosnovski lehma pastinaagiga kontakti saada, saab ta kohe aru, millega tegu. Alarmi õigeaegseks äratamiseks peaksite jälgima ka naha seisundit..

Üldiselt on antihüpertensiivsete ravimite ja diureetikumide arsenal eriti tänapäevases farmaatsias nii tohutu, et arstidel ei ole keeruline leida ravimit, mis pole ennast määrinud. Näiteks kasutati ülalkirjeldatud ravimi asemel edukalt torasemiidi..

Telmisartaan on ravim, mis võib aeglustada vananemist ja pikendada eluiga

Kõrge vererõhk kiirendab vananemist. Vererõhu tõstmiseks on mitu mehhanismi. Kuid keskne on angiotensiin II hormooni retseptorite hüperaktivatsioon. Nende peamine toimemehhanism on angiotensiin II retseptorite (AT1 retseptorite) blokeerimine. Need retseptorid stimuleerivad kehas mitmeid negatiivseid protsesse, mis soodustavad halba tervist ja lühemat eluiga. Sartanid parandavad meeste seksuaalfunktsiooni, suurendavad pikaealisuse valgu kloto ekspressiooni, vähendavad suremust Alzheimeri tõbi, võivad hüpertensiivsete näriliste eluiga pikendada 2 korda (!), Ja angiotensiin II retseptorite blokeerimine transgeensetes hiirtes pikendab eluiga 26%, mis võib tähendada et sartaanidel on võimalus elu pikendada mitte ainult kõrge vererõhuga inimestel. Sartanide ohutus on hästi dokumenteeritud.

Ravimid ja vitamiinid võivad olla eluohtlikud. Neid saab kasutada ainult arsti juhiste järgi. Selle artikli materjal on mõeldud ainult illustreerivatel ja harivatel eesmärkidel ning seda ei tagata meditsiiniliseks kasutamiseks. Lisateabe saamiseks pöörduge palun oma arsti poole.

Telmisartaan on ainulaadne sartaan, millel on täiendav omadus - osaline agonism PPARγ ja PPARδ retseptorite suhtes, ja just seetõttu näitas telmisartaan üksi uuringutes järgmist väljendunud toimet:

  1. Telmisartaan on ainus sartaan, mis on osutunud tõhusaks kaitseks südameataki ja insuldi tekke eest ning vähendades nendest sündmustest tingitud suremust "kullastandardi" ramipriili tasemel..
  2. Telmisartaan peatas diabeetilise nefropaatia progresseerumise ja tühistas selle 21,2% juhtudest. Lisaks parandas telmisartaan neerude veresoonte tööd ja suurendas neeru perfusiooni paremini kui ramipriil (!). Nefropaatia ja II tüüpi diabeediga patsientidel.
  3. Telmisartaan on kõigist sartaanidest kõige lipofiilsem ja seetõttu tungib see kõige paremini kudedesse, pakkudes angiotensiin II retseptorite (AT1 retseptorid) nii lokaalset (koe) kui ka süsteemset blokaadi..
  4. Telmisartaan vähendab essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel tugevalt AGE retseptori taset.
  5. Telmisartaan suurendab vastupidavust jooksmisel ja muudel aeroobsetel treeningutel.
  6. Telmisartaan pärsib vaskulaarset põletikku (vähendab c-reaktiivset valku) PPAR aktiveerimise ja NF-kb inhibeerimise kaudu.
  7. Telmisartaan kaitseb veresooni, moduleerides vaskulaarset endoteeli funktsiooni, suurendades mitokondriaalset aktiivsust, aktiveerides AMPK.
  8. Telmisartaanil on tugev antiproliferatiivne toime eesnäärmevähi rakkudele.
  9. Telmisartaan pärsib näriliste käärsoolevähirakkude paljunemist. -
  10. Telmisartaan suurendab otseselt endoteeli eellasrakkude arvu ja funktsionaalset aktiivsust. Luuüdist pärinevad endoteeli eellasrakud (EPC-d) aitavad kaasa vaskulaarse endoteeli taastumisele, kaitsevad veresoonte IMC-d paksenemise eest.
  11. Telmisartaan hoiab ära maksavähi rottidel, kellel on alkoholivaba rasvmaks.
  12. Telmisartaan pärsib müostatiini ja kaitseb sarkopeenia (lihasmassi vähenemine vananedes) eest.
  13. Teised sartanid kas ei suuda sellist efekti pakkuda või suudavad, kuid mõnikord kümneid kordi vähem.

Selle artikli materjali ei saa kasutada eneseraviks. Mis tahes ravimite kasutamine ilma arsti retseptita on potentsiaalselt tervisele ohtlik. See teave on mõeldud ainult arstile. Ja patsiendil on õigus teada, kuidas teda koheldakse.

Kõrge vererõhk kiirendab vananemist. Vererõhu tõstmiseks on mitu mehhanismi. Kuid keskne on angiotensiin II hormooni retseptorite hüperaktivatsioon..

Vererõhu tõusu põhjustab sageli hormooni angiotensiin II retseptorite hüperaktiivsus. Hormooni angiotensiin II retseptorite hüperaktiivsus kiirendab võimsalt kardiovaskulaarsüsteemi, neerude, maksa vananemist, põhjustab suhkurtõbe läbi mehhanismide kaskaadi nii inimestel kui ka loomadel (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2697617) ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19197138) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17991883). Ja ravimid, mis blokeerivad angiotensiin II hormooni retseptoreid, kaitsevad südant, neere, aju jne nende retseptorite põhjustatud kiirenenud vananemise eest (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3377325).

Ühest küljest on juba ilmne, et hüpertensioon (kõrge vererõhk) kiirendab vananemist suuresti. Seetõttu pikendavad angiotensiin II retseptoreid blokeerivad ravimid hüpertensiooni raviks (sartaanid) 2 korda kõrgemate hüpertensioonile kalduvate rottide eluiga (nagu näha vasakpoolsel graafikul).

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10775560
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8934613

Teisest küljest pikendas losartaan (üks sartaanidest - angiotensiin II retseptori blokaatorid) isegi Wistari rottidel, kellel pole kõrgenenud vererõhku, eluiga 18%, pidurdades südame ja veresoonte vananemist.

Uurimislink:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17557916

Imetajatel (inimestel, rottidel jne) peetakse vananemise ilminguteks selliseid degeneratiivseid protsesse nagu veresoonte ateroskleroos, seniilsete naastude areng ajus, muutused elundite töös. Üks peamisi veresoonte ja südame vananemise märke: südamelihase fibroos, südame vasaku vatsakese kaalu suurenemine, arterite progresseeruv jäikus nende paksuse suurenemise tõttu. Huvitav fakt on see, et samad protsessid toimuvad südames hüpertensiooni ning südame ja veresoonte vananemise ajal. Seetõttu võib hüpertensioon olla kiirendatud vananemise vorm. Seetõttu viivitab hüpertensiooni ravi ka südame ja veresoonte väga vananemisega..

Vaatleme uuringut, kus rottidele manustati losartaani (üks angiotensiin II retseptori blokaatoritest sartaane) ja enalapriili ning pikendas nende elu vastavalt 18% ja 21% (m.ajpheart.physiology.org/content/293/3/H1351. täis). Uuringus oli 3 rottide rühma. Esimene rühm - kontroll, teine ​​- kellele kogu elu anti enalapriili. Kolmas - kellele kogu elu anti losartaani (üks sartanidest). Mõned rotid surmati ning nende südameid ja artereid uuriti erinevates lõikudes..

Losartaani ja enalapriili rühma rotid kaalusid vähem, neil oli väiksem südamemass, vasaku vatsakese kaal ja vähem aordi kaalu. Need on märgid nooremast südamest ja veresoontest. Vanusega kasvab aordi suurus ühtlaselt, see muutub läbimõõduga laiemaks ja selle sisemine valendik kitseneb. Kuid rottidel, kes on kogu elu narkootikume tarvitanud, seda ei juhtunud..

Ja siin on loomade aord.

Aordi laius rottidel suureneb vanusega märkimisväärselt. Kuid rottidel, kellele manustati enalapriili ja losartaani, oli aordi laius, ehkki veidi suurem kui nooruses, kuid oluliselt väiksem kui rottidel, kellele seda ravimit ei antud. Seega lükkasid need ravimid aordi vananemist edasi..

Kardiomüotsüüdid - südamelihasrakud rottidel.

Ravimivabadel rottidel kasvas vananedes kardiomüotsüütide (südamerakkude) läbimõõt ja ristlõikepind (vt vasakul olevat pilti). Kui rottidel, kellele manustati losartaani või enalapriili, ei muutunud südamelihasrakud ja püsisid nagu rottide nooruses..

Südamelihase fibroos kui üks vananemise ilmingutest.

Ravimivabadel rottidel oli vananedes suurenenud fibroos. Kui losartaani või enalapriili saanud rottidel oli vanusega oluliselt vähem fibroosi.

Sartaanid on kõrge vererõhu ravimid. Nende peamine toimemehhanism on angiotensiin II retseptorite (AT1 retseptorite) blokeerimine. Need retseptorid seonduvad angiotensiin II hormooniga ja tõstavad vererõhku, samuti põhjustavad vähki ja stimuleerivad kehas mitmeid negatiivseid protsesse, mis soodustavad halba tervist ja lühendavad eluiga..

Sartaanid on kõrge vererõhu ravimid. Nende peamine toimemehhanism on angiotensiin II retseptorite (AT1 retseptorite) blokeerimine. Need retseptorid seonduvad angiotensiin II hormooniga ja tõstavad vererõhku, samuti stimuleerivad kehas mitmeid negatiivseid protsesse, mis aitavad kaasa halvale tervisele ja lühendavad eluiga..

Link põhiallikale:

  • https://et.wikipedia.org/wiki/Discovery_and_development_of_angiotensin_receptor_blockers
  • https://en.wikipedia.org/wiki/Renin%E2%80%93angiotensin_system

Sartanidel on erinev kestus. Näiteks losartaan on 6–9 tundi ja telmisartaan 24 tundi. Telmisartaani võib tarbida ainult üks kord päevas, mis on eelis pidevate rõhulanguste, sealhulgas ajuinsuldi seisukohalt kõige ohtlikumate hommikutundide vältimisel.

Angiotensiin II hüperaktiivsus provotseerib mitut tüüpi vähki. Ja sartaanid on angiotensiin II retseptori blokaatorid (AT1 retseptorid). Uuringud on näidanud sartaanide omadusi kõrge vererõhuga patsientidel mitut tüüpi vähi ennetamiseks ja mõnikord isegi raviks..

Sartanid suurendavad ravimite kohaletoimetamist kemoteraapias, pakkides tuumorisooned lahti. See on oluline kemoteraapia mõju tugevdamiseks vähi korral - eriti kõhunäärmevähi korral.

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24717824

Milliseid kasvajaid sartaanid takistavad? Nii põhjustas losartaan uuringutes hüpertensiivsetel rottidel kasvaja vähenemise 79%. Sartanid on osutunud aktiivseks vähi ennetamisel ja ravimisel kõrge vererõhuga patsientidel. Need on sellised kasvajad nagu:

  • glioom
  • pärasoolevähk
  • maovähk
  • kopsuvähk
  • põie- ja eesnäärmevähk
  • kõhunäärmevähk
  • endomeetriumi vähk
  • munasarjavähk

Lingid peamistele allikatele:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4445694/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24084631

Seega on sartaanid odavad ravimid, millel on paljude aastate ohutu kasutamise kogemus. Sartalasi saab kiiresti vähiravina ümber kasutada.

Vanusega tõuseb süsteemse põletiku tase kehas, mis on ka üks vananemise põhjustajaid ja paljude vanusega seotud haiguste arengut. Üks põletikuliste protsesside suurenemise näitajaid kehas on C-reaktiivse valgu analüüs. Selle kõrge määr peegeldab põletikulisi protsesse. Uuringud on näidanud, et angiotensiin II suurendab C-reaktiivset valku. Kuid sartaanid on angiotensiin II retseptori blokaatorid (AT1 retseptorid).

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021937
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18579222
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17922026

Hormoon Angiotensiin II põhjustab sarkopeeniat (lihaskaotus vanusega lühendab elu oluliselt) ja angiotensiin II või selle retseptorite pärssimine on paljutõotav ravi sarkopeenia korral.

Sarkopeenia tähendab sõna otseses mõttes "liha pole".

Sarkopeenia on skeleti lihasmassi vähenemine, mis on tingitud ka vananemisest. Tavaliselt hakkab inimene pärast 50. eluaastat kaotama umbes 1-3% lihastest aastas. Vahel juba alates 35-aastasest. Sarkopeenia korral ei täheldata mitte ainult lihasmassi vähenemist, vaid ka lihasjõu langust, kehva füüsilise võimekuse üldiselt. Kui tavaelus inimene kõnnib kiirusega alla 1 meetri sekundis, siis see võib juba tähendada sarkopeenia arengut. Sarkopeenia tagajärg on surm. Sarkopeenia võib areneda nii kaugele, et eakas inimene kaotab võime ise käia.

Uurimislingid:

  • www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163716302719
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27370407
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27376823

Kahjuks lühendab sarkopeenia ka eluiga oluliselt..

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25365952
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26844538

Ameerika teadlane Dores Wagner, kes tegi Johns Hopkinsi haiglas (USA) uuringuid, näitas, et sarkopeenia on diagnoosi järgsel järgneval 3 aastal seotud suremuse suurenemisega (vt vasakul olevat graafikut)

Liikumise puudumist peetakse sarkopeenia oluliseks riskifaktoriks. Isegi kõrge kvalifikatsiooniga sportlased, kes jätkavad treenimist ja võistlemist kogu oma täiskasvanuelu, kogevad endiselt lihasmassi ja jõu järkjärgulist vähenemist, ehkki palju vähem kui passiivsed inimesed..

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18299960
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17117147
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17880359
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4724585

Sarkopeenia kohta saate lugeda siit.

Sartanid, nagu hiljem selgus, jäljendavad teatud mõttes treeningut ja kaitsevad lihasmassi vananemise tõttu kahanemise eest. Seda seetõttu, et sartaanid blokeerivad angiotensiin II retseptoreid (AT1 retseptorid) ja angiotensiin, nagu uuringud on näidanud, põhjustab just seda sarkopeeniat. Ja vastupidi, angiotensiin II retseptorite (AT1 retseptorid) blokeerimine hoiab ära lihaste kadu ja on paljutõotav ravi sarkopeenia korral:

Lingid põhiallikale:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570954
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21747283
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23769949

Sartaanid aitavad sarkopeenia ravis ka TGF-B (transformeeriv kasvufaktor beeta) ja FOXO (transkriptsioonifaktorite perekond) moduleerimisega, samuti AMPK aktiveerimisega (5'-adenosiinmonofosfaadiga aktiveeritud valgukinaas on ensüüm, millel on raku homöostaasis oluline roll energia). Sarkopeenia ravis on kõige tõhusam telmisartaan, kuid losartaan, ehkki vähem, kuid peab sarkopeeniale ka usaldusväärselt vastu.

Lingid peamistele allikatele:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21562229
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140459
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0059107
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20477906

Stress on kiirendatud vananemise üks tugevamaid katalüsaatoreid. Sartanlased suudavad tungida läbi vere-aju barjääri ja pärssida sümpaatiliste neuronite presünaptiliste AT1 retseptorite aktiivsust, mis reguleerivad norepinefriini vabanemist. Seetõttu ei saa välistada sartanide antihüpertensiivse toime kesksete mehhanismide olemasolu, mis on oluline stressi eest kaitsmiseks..

Stress on kiirendatud vananemise üks tugevamaid katalüsaatoreid. Sartaanid suudavad tungida läbi vere-aju barjääri ja pärssida sümpaatiliste neuronite presünaptiliste AT1 retseptorite aktiivsust, mis reguleerivad norepinefriini vabanemist. Seetõttu ei saa välistada sartanide antihüpertensiivse toime kesksete mehhanismide olemasolu, mis on oluline stressi eest kaitsmiseks..

Link põhiallikale:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3551809

Angiotensiin II põhjustab AT1 retseptorite aktiveerimise kaudu stressi. Ja kuna sartaanid blokeerivad neid retseptoreid, võib neid kaaluda stressiga seotud häirete ravis. See on veel üks sartanide omadus, mis võib aidata vananemisprotsessi aeglustada. Seda sartaanide omadust tuleks kontrollida kliinilistes uuringutes.

Lingid peamistele allikatele:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120129
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2998923/

Sartanid parandavad meeste seksuaalfunktsiooni

Miks vajab mees pikka elu ja kas ta tunneb end noorena, kui tema seksuaalfunktsioon on häiritud??

Ühes uuringus teatas pärast 10-nädalast losartaanravi 88% seksuaalse düsfunktsiooniga hüpertensiivsetest meestest seksuaalfunktsiooni paranemist. Nende üldine seksuaalne rahulolu paranes 7,3% -lt 58,5% -le

Link põhiallikale:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11370797

Muide, beetaadreno blokaator karvedilool ei paranda seksuaalfunktsiooni, kuid losartaan küll. See on sartanide eelis beetablokaatorite ees.

Link põhiallikale:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11206674

Sartaanide ohutus on hästi dokumenteeritud paljudes randomiseeritud kliinilistes uuringutes, milles osalesid tuhanded patsiendid. Kuid viimasel ajal on muret sartanide võimalike seoste ning südamelihase infarkti ja vähi suurenenud riski pärast. Kuid seda teavet ei ole kinnitanud ükski suuremahuline randomiseeritud kliiniline uuring..

Sartaanid on ühed kõige ohutumad ravimid, mis võivad elu pikendada. Uuringute andmed näitavad, et sartaanid on igas vanuses patsientide poolt hästi talutavad.

Lingid põhiallikale:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18705533

Sartaanide ohutus on hästi dokumenteeritud paljudes randomiseeritud kliinilistes uuringutes, milles osalesid tuhanded patsiendid. Kuid viimasel ajal on muret tekitanud sartanite võimalikud seosed ning suurenenud müokardiinfarkti ja vähi oht. Kuid seda teavet ei ole kinnitanud ükski suuremahuline randomiseeritud kliiniline uuring..

Lingid põhiallikale:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21633727
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19763608

Randomiseeritud kontrollitud inimuuringud on näidanud, et sartaanravi suurendab pikaealisuse valgu klotho (transmembraanne valk, mis reguleerib keha insuliinitundlikkust ja vastutab vananemise kiiruse eest) ekspressiooni. Transgeense hiire kloto suurenemine pikendas eluiga ja optimaalset kalorisisaldust.

1997. aastal avastasid Jaapani ja Ameerika teadlased Yo-ichi Nabeshima juhtimisel uue geeni - Kreeka saatusjumalanna auks, kududes elulõnga - Klotho. Elulõnga keerutanud Clotho, selle lõime tõmbanud Lachesis, selle lõikas Atropos) - Kreeka mütoloogias Zeusi ja paratamatu saatuse jumalanna Themise tütar. Klotho tase.

Texase ülikool, USA. Ühes uuringus (vt vasakul olevat pilti) loodi transgeensed hiired, kellel puudus Clotho. Kõik hiired olid 160 päeva pärast surnud ja neil olid ka varase vananemise tunnused. Teises uuringus loodi Clotho üleekspresseerivad transgeensed hiired. Hiired elasid palju kauem. Elu pikendamine oli võrreldav elu pikenemisega optimaalse kaloraaži (kalorite vähendamine) korral. Vaadake vasakpoolse pildi alumist graafikut.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123266
  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.161/abstract

Texase ülikool, USA, 2011. Kaltsiumi tase hiirtes neerudes ja aortades korreleerub Klotho geneetilise tasemega. Neerude pehmete kudede lupjumine toimub kroonilise neeruhaiguse korral. Kroonilise neeruhaigusega hiirtel on Klotho sisaldus neerudes, plasmas, uriinis madal. Inimestel väheneb Klotho kroonilise neeruhaiguse progresseerudes üha enam. Ja Klotho suurendamine kroonilise neeruhaiguse korral parandab fosfatuuria, vähendab lupjumist ja neerufunktsiooni. Klotho - kroonilise neeruhaiguse ja lupjumise varajane marker.

Uurimislink:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21115613

2012, Kawasaki meditsiinikool, Kurashiki, Okayama Jaapan. Klotho vähendab hiirtel indutseeritud neerufibroosi vähenenud CTGF-i kaudu, TGF-ß www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23034937 2018, Oklahoma ülikooli terviseteaduste keskus. Adenoga seotud viirus 2 (AAV2) andis SKL-i ja taastas seerumi Klotho tasemed, nõrgestatud fibroos kiirendatud vananenud P1 (SAMP1) hiirte aordiklapis vähenenud CTGF, TGF-ß kaudu (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed / 29581213). 2014, Tsukuba ülikool, Jaapan. Klotho vähendab arterite jäikust ja suurendab nende elastsust inimestel (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24322608). 2011, Baltimore, USA. Plasma α-Klotho 804 Toscana elanikul (> 64 aastat) 6-aastase jälgimise jooksul. Madalamat α-Klotho taset plasmas seostati vanema vanuse, kaltsiumi metabolismi ja suurema kognitiivse häire ning lühenenud elueaga (vt vasakul olevat graafikut) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21474560)

Prekliinilised ja randomiseeritud kontrollitud uuringud inimestel on näidanud, et ravi sartaanidega suurendab pikaealisuse valgu kloto ekspressiooni.

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23929932
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108350/
  • http://jra.sagepub.com/content/early/2013/02/04/1470320313475905.full

Sartalased võivad hüpertensiivse närilise eluiga pikendada 2 korda (!). Ja angiotensiin II retseptorite blokeerimine transgeensetes hiirtes pikendas eluiga 26%, mis võib tähendada, et sartaanid on võimelised elu pikendama mitte ainult neil, kes kannatavad kõrge vererõhu all.

Hüpertensioonitabletid aeglustavad vananemist oluliselt.

Ühest küljest on juba ilmne, et hüpertensioon (kõrge vererõhk) kiirendab vananemist suuresti. Seetõttu pikendavad angiotensiin II retseptoreid blokeerivad ravimid hüpertensiooni raviks (sartaanid) 2 korda kõrgemate hüpertensioonile kalduvate rottide eluiga (nagu näha vasakpoolsel graafikul). Kuidas saavad sellised andmed meile kasulikud olla?.

Vasakul on hüpertensiooniga rottide suremuskõvera graafik. Graafik näitab, et sellised sartaanidega ravitud rotid elavad kaks korda kauem. Mida see inimese jaoks tähendab? Oletame (mõnede andmete põhjal), et ravimata hüpertensiivsed patsiendid elavad keskmiselt umbes 42 aastat. See tähendab, et selliste patsientide keskmine eluiga võib teoreetiliselt olla umbes 84 aastat, kui nad ravivad kogu elu sartaanidega..

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10775560
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8934613

Teisest küljest pikendas losartaan (üks sartaanidest - angiotensiin II retseptori blokaatorid) isegi Wistari rottidel, kellel pole kõrgenenud vererõhku, eluiga 18%, pidurdades südame ja veresoonte vananemist.

Uurimislink:

  • http://m.ajpheart.physiology.org/content/293/3/H1351.full

Kuid kõigil pillidel on palju tervisealaseid eesmärke. Kuidas mõista, mis täpselt hormooni angiotensiin II retseptorite blokaad aeglustab vananemist ja pikendab elu. Muidugi on vaja luua transgeenne hiire tüvi, milles koputada välja angiotensiin II retseptorit AT1a kodeeriv geen. Ja nii see tehti. Ja selgus, et sellised hiired mitte ainult ei kaotanud neid retseptoreid, vaid elasid ka 26% kauem! (vt graafikut vasakul).

Uurimislink:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2648681/figure/F1

Telmisartaan on ainulaadne sartaan, millel on täiendav omadus - osaline agonism PPARγ ja PPARδ retseptorite suhtes. See võib suurendada insuliinitundlikkust, aidata ennetada ja ravida II tüüpi diabeeti, alandada kolesterooli taset ja parandada lipiidide spektrit. Kõigist sartaanidest on ainult telmisartaan ainus sartaan, mis on osutunud tõhusaks infarkti ja insuldi tekkimise eest kaitsmisel ning samuti vähendas suremust nendest sündmustest ramipriili "kuldstandardi" tasemel..

Telmisartaan on üks sartaanirühma ravimitest, millel on lisaks vererõhu alandamisele blokaadi kaudu ka täiendav omadus - agonism PPAR-retseptorite suhtes. Metsikut tüüpi hiirtel suurendab telmisartaani pikaajaline kasutamine jooksu vastupidavust, vähendab keha rasva ja suurendab I tüüpi lihaskiude. I tüüpi kiud sisaldavad rohkesti mitokondreid ja on vastupidavad väsimusele. Just nende omaduste tõttu on alates 2016. aastast tehtud ettepanek lisada telmisartaan sportlaste dopinguainete nimekirja..

Lisaks on näidatud, et AKE inhibiitorite rühma ravimid vähendavad eakate suremust ja eakatel sartaanid ei vähenda ega vähenda halvasti suremust. Kuid telmisartaan vähendab nii suremust kui ka selle näitaja võitjat AKE inhibiitorite seas - ramipriili.

Telmisartaani puhul on näidatud, et suured, randomiseeritud, pimestatud platseebo-uuringud kaitsevad tõhusalt südameataki ja insuldi teket ning ateroskleroosi tagajärjel tekkivat suremust, nagu ramipriili puhul - see on "kuldne" standard. Telmisartaan vähendab vasaku vatsakese hüpertroofiat (vt vasakul asuvat tabelit).

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21504246
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22011630

Erinevalt teistest sartaanidest on telmisartaan PPARγ ja PPARδ (peroksisoomi proliferatsiooniga aktiveeritud retseptor) retseptorite osaline agonist. See võimaldab teil suurendada insuliinitundlikkust, aidata ennetada ja ravida II tüüpi diabeeti, alandada kolesterooli taset ja parandada lipiidide spektrit. Kõigist sartaanidest on kõige tugevam PPAR-i aktivaator telmisartaan umbes 20 korda tugevam kui losartaan (vt vasakul olevat pilti). Telmisartaan on nii vererõhku alandav kui ka II tüüpi diabeediravim ühes molekulis.

Uurimislingid:

  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1582-4934.2010.01085.x/full
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17004092
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23137106

Näiteks, erinevalt kõigist teistest sartaanidest, on telmisartaanil tugev mõju retseptoritele, mis aktiveerivad peroksisoomide (Peroxisome Proliferator Activated Receptor, PPAR), gamma alamtüübi (γ) proliferatsiooni ja pakuvad sünergistlikku mõju kardiovaskulaarsete komplikatsioonide peamistele riskifaktoritele. Lisaks on telmisartaan paljude oma farmakokineetiliste ja farmakoloogiliste omaduste poolest esimese põlvkonna sartaanidest märkimisväärselt (mitu korda!) Parem - valsartaan, kandesartaan, losartaan, olmesartaan, eprosartaan, irbesartaan.

PPARγ retseptorid on ülekaalus valges ja pruunis rasvkoes, vähemal määral südames ja skeletilihastes. PPARδ ekspresseeritakse vaskulaarse endoteeli, vaskulaarsete silelihasrakkude ja makrofaagide vahtrakkude kaudu. PPARγ retseptorid pärsivad põletikuliste tsütokiinide tootmist ja suurendavad insuliinitundlikkust. Seega, tänu toimele PPARy-retseptoritele, on klassikalisel antihüpertensiivsel ravimil võimalik omada täiendavaid olulisi kliinilisi omadusi. PPARγ retseptorite stimuleerimisega kaasneb CD36 ekspressiooni supressioon, mis viib oksüdeerunud lipoproteiinide omastamise vähenemiseni, põletikueelsete tsütokiinide (TNFα, IL-6, IL-1β, IL-2) moodustumise vähenemiseni NF-kB faktori transkriptsiooni blokeerimise ja lämmastikoksiidi süntaasi suurenenud tootmise tõttu.... PPARγ2 retseptorite stimuleerimine preadipotsüütides suurendab väikeste rasvarakkude arvu ja hävitab suuremaid rasvarakke iseeneslikult nahaaluses ja vistseraalses rasvkoes. See suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes, kuna just suuremad adipotsüüdid on insuliini suhtes kõige vähem tundlikud. Viimaste aastate PPARγ retseptoreid on peetud insuliiniresistentsuse ja metaboolse sündroomi patogeneesi üheks peamiseks lüliks. Skeletilihaste PPARγ retseptorite aktiveerimine suurendab kudede glükoositarbimist ja vähendab vere glükoositaset. Vaba rasvhapete ja glükoosi taseme languse tõttu veres pärsitakse lipo- ja glükotoksilisust ning taastatakse pankrease β-rakkude sekretoorne aktiivsus.

Tuleb veel kord rõhutada, et telmisartaan on kõigist sartaanidest ainus, millel on keeruline toime süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse parameetritele ning metaboolse sündroomi ja rasvumise tekkimise peamistele patogeneetilistele teguritele (vt vasakul olevat pilti). Oluline on rõhutada, et telmisartaan on PPARγ retseptorite osaline agonist, mis tähendab, et tal puuduvad tiasolidiindioonide soovimatud mõjud kardiovaskulaarsüsteemile, mis on tingitud pigem PPARγ retseptorite osalisest kui täielikust aktiveerimisest (ainult 25... 30% pioglitasooni või rosiglitasooni tase). Huvitav fakt on see, et telmisartaan on kõrge efektiivsusega kõrge kalorsusega toitumisest tingitud arteriaalse hüpertensiooni korral..

Allika link:

  • www.rpcardio.com/jour/article/viewFile/865/898

Erinevalt teistest sartaanidest peatas telmisartaan diabeetilise nefropaatia progresseerumise agonismi tõttu PPAR-retseptoritele ja muutis selle 21,2% -l juhtudest. Diabeetiline nefropaatia on haigus, mis progresseerudes muutub krooniliseks neerupuudulikkuseks. Lisaks parandas telmisartaan neerude veresoonte tööd ja suurendas neeru perfusiooni paremini kui ramipriil (!). Nefropaatia ja II tüüpi diabeediga patsientidel.

Nefropaatia on mitmesuguse etioloogiaga glomerulaaraparaadi ja neeru parenhüümi kahjustus. Üldiselt iseloomustab seda haigust neerufunktsiooni kahjustus. Haiguse iseloomulikud kliinilised ja laboratoorsed tunnused on tursed, proteinuuria ja mõnel juhul suurenenud vererõhk. Üldiselt areneb neerude filtreerimisfunktsiooni kahjustuse raskusaste erineval määral, mis lõppkokkuvõttes võib põhjustada kroonilist neerupuudulikkust ja surma. Suhkurtõbi on nefropaatia üks levinumaid põhjuseid. Erinevate allikate järgi on nefropaatia 30–35% juhtudest suhkurtõve tagajärg.

Transformeeriv kasvutegur-β on seotud epiteeli-mesenhümaalse üleminekuga, mis põhjustab fibroosi - neerutalitluse kadu sidekoe vohamise tagajärjel koos kassikeste muutuste ilmnemisega. Fibroosi blokeerimisega on võimalik peatada neeru nefropaatia progresseerumine neerupuudulikkuseni. Transformeeruva kasvufaktori β esilekutsumine põhjustab rakuvälise maatriksi akumuleerumist neeru glomerulites, mis viib progresseeruva neeruhaiguseni ja plasma TGF-β taseme topelttaseme kahekordistamine on vähemalt veidi, kuid sõltumatult seotud madalama neeru glomerulaarfiltratsiooni kiirusega (neerupuudulikkuse risk). Huvitav on see, et erinevalt valsartaanist blokeerib telmisartaan TGF-beeta-vahendatud fibroosi.

Uurimislink:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18846335

Telmisartaan peatas PPARγ aktiveerimisest tingitud põletiku mahasurumise ja PPARδ aktivatsiooni tõttu antifibrootiliste omaduste tõttu diabeetilise nefropaatia progresseerumise või pööras selle tagasi, lükates edasi neerupuudulikkuse tekkimist.

INNOVATSIOONI uuring (INcipieNtto OVert: Angiotensiin II retseptori blokaator, Telmisartan, Investigation On 2. tüüpi diabeetiline nefropaatia) näitas, et telmisartaan annuses 40 mg / päevas. suhkurtõvega patsientidel suudab see takistada mikroalbuminuuria progresseerumist proteinuuriaks. 21,2% -l patsientidest, kes võtsid telmisartaani annuses 80 mg päevas, taandus mikroalbuminuuria. Samal ajal toimus renoprotektiivne toime ka esialgu normaalse vererõhuga patsientidel. See asjaolu tõestab veel kord telmisartaani täiendavaid nefroprotektiivseid mehhanisme, mis pole otseselt seotud selle hüpotensiivse toimega, kuid sõltuvad asjaolust, et telmisartaan on PPARγ ja PPARδ retseptorite osaline agonist. Lisaks parandas telmisartaan neeru veresoonte tööd ja suurendas neeru perfusiooni paremini kui ramipriil (!). Nefropaatia ja II tüüpi suhkurtõvega patsientidel. Seega võib telmisartaani efektiivsust raske diabeetilise nefropaatiaga patsientidel tõendada..

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697525
  • www.nature.com/hr/journal/v37/n5/full/hr2013157a.html
  • www.kusumpharm.com/images/imagesForTinyMCE/hipotel/RU_1_Hipotel1.pdf

Erinevalt teistest sartaanidest on telmisartaanil võimalik kaitsta maksa insuliiniresistentsuse eest diabeedi kaudu agarismiga PPARγ retseptorite suhtes..

Viimaste aastate PPARγ retseptoreid on peetud insuliiniresistentsuse ja metaboolse sündroomi patogeneesi üheks peamiseks lüliks, kuna need reguleerivad glükoosi teket maksas, mõjutades rasvhapete oksüdatsiooni. Mittealkohoolset rasvmaksa haigust peetakse praegu metaboolse sündroomi oluliseks komponendiks. 2018. aasta uuringute ülevaates leiti, et telmisartaan, millel on positiivne mõju maksa ainevahetusele, takistab mittealkohoolse rasvmaksa haiguse progresseerumist maksatsirroosiks. Telmisartaanil võib olla kaitsev roll maksa insuliiniresistentsuse eest kaitsmisel diabeedi korral.

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18380932
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29636553
  • www.rpcardio.com/jour/article/viewFile/865/898

CVD-s põhjustavad glükeerimise lõppsaadused (AGE) kollageeni aminorühmadega "ristsidemete" moodustumist, mis on veresoonte elastsuse kadumise ja LDL-i seotuse põhjuseks arterite seintel. VANUSED võivad põhjustada ka LDL-i glükeerumist, mis võib aidata kaasa nende oksüdeerumisele ja ateroskleroosi arengule. Pealegi võivad AGE-d seonduda AGE retseptoritega, mis põhjustab vaskulaarsetes endoteelirakkudes oksüdatiivset stressi ja põletikuliste reaktsioonide aktivatsiooni. Erinevalt teistest sartaanidest vähendab telmisartaan tugevalt AGE retseptorite taset essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Glykatsiooni lõppproduktide kuhjumine on inimese vananemise, samuti paljude vanusest sõltuvate haiguste üks põhjusi: ateroskleroos, müokardiinfarkt, kongestiivne südamepuudulikkus, diabeetiline retinopaatia, diabeetiline neuropaatia, diabeetiline nefropaatia, Alzheimeri tõbi, psoriaas. RAGE on retseptorid, mis seovad glükeerimise lõppprodukte (valgu glükoosi rolli kohta vananemisel loe siit). Telmisartaan vähendab hüpertensiooniga patsientidel glükatsiooni lõppproduktide seondumist RAGE retseptoritega.

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473846
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271939
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697525
  • www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0026286205000877
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18855759

Viidi läbi katse, et kinnitada glükeerimise lõppproduktide rolli kahjulikus mõjus koe funktsioonile. Glikatsiooni lõppproduktid viidi roti kudedesse. Hiljem ilmnesid rottide kudedes vanusega seotud diabeetiliste muutuste ilmingud, ehkki rottidel oli glükoos alati normaalne, mis tähendab, et veres ei olnud võimalik suurendada glükoosi ja diabeeti.

Südame-veresoonkonna haiguste korral põhjustavad glükeerimise lõppproduktid kovalentsete sidemete "ristseoste" moodustumist kollageeni aminorühmadega, mis on põhjuseks anumate elastsuse kadumisele ja LDL-i haardumisele arterite seinte poolt. Glükeerimise lõppproduktid võivad põhjustada ka LDL-i glükeerumist, mis võib aidata kaasa nende oksüdeerumisele. Oksüdeeritud LDL on ateroskleroosi arengu üks peamisi tegureid. Pealegi võivad glükeerimise lõppproduktid seonduda glükatsiooni lõpp-produktide retseptoritega (RAGE), mis indutseerivad oksüdatiivset stressi ja põletikuliste reaktsioonide aktivatsiooni veresoonte endoteelirakkudes. Huvitaval kombel alandab telmisartaan essentsiaalse hüpertensiooniga patsientide puhul glükatsiooni lõppproduktide retseptorite taset (vt vasakul olevat pilti) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271939).

Suitsetatud anamneesiga patsientidel on plasmas ja pärgarterites leitud kõrgetasemelisi glükeerimise lõppprodukte. Eeldatavasti tubaka kuivatamisel tekkivate glükoosimistoodete allaneelamise tõttu Suitsetajate peamisteks surmapõhjusteks on müokardiinfarkt ja kopsuhaigus. Ja glükeerimise lõpptoodete leidmine näitab suitsetajate rakuvälise maatriksi kiirenenud vananemist.

Teadlased analüüsisid hiljuti suhkruhaigetel patsientidel aordikude glükatsiooni ristsidemete osas ja näitasid olulist korrelatsiooni aordi suurenenud jäikusega. Olles kindlaks määranud glükatsiooni rolli aordi jäikuse suurendamisel, uurisid teadlased arenenud glükeerimise lõpp-produktide moodustumist isoleeritud puhtas elastiinis. Elastiin vastutab teatavasti arterite elastsuse eest, mis vanusega väheneb. On tõestatud, et elastiini glükeerimine vähendab selle funktsionaalseid omadusi.

Telmisartaan suurendab vastupidiselt teistele sartanidele vastupidavust jooksmisel ja muudel aeroobsetel treeningutel ppar-δ / AMPK rajalt aktiveerimise kaudu.

Metsikut tüüpi hiirtel suurendab telmisartaani pikaajaline kasutamine jooksu vastupidavust, vähendab keha rasva ja suurendab I tüüpi lihaskiude. I tüüpi kiud sisaldavad rohkesti mitokondreid ja on vastupidavad väsimusele. Just nende omaduste tõttu on alates 2016. aastast tehtud ettepanek lisada telmisartaan sportlaste dopinguainete nimekirja. Hiirtel suurendab telmisartaan jooksu vastupidavust PPAR-δ / AMPK raja aktiveerimise kaudu. PPAR-δ lihasespetsiifiline üleekspressioon põhjustab lihaskiudude koostises hüperplaasia ja / või ülemineku tõttu oksüdatiivsematele kiududele sügavaid muutusi, mis viib ensümaatilise aktiivsuse ja vastupidavuse suurenemiseni.

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20477906
  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1582-4934.2010.01085.x/full

Erinevalt teistest sartaanidest pärsib telmisartaan PPAR aktiveerimise ja NF-kb inhibeerimise kaudu veresoonte põletikku (vähendab c-reaktiivset valku)..

C-reaktiivset valku (CRP) kasutatakse kliinilises diagnostikas koos ESR-iga põletiku indikaatorina. CRP ja südame-veresoonkonna haiguste vahelist seost on uuritud aastaid, tulemused on esitatud paljudes originaalsetes ja ülevaatlikes uuringutes. Kõige tavalisemad järeldused käsitlevad CRP osalemise võimalust ateroskleroosi ja ägeda müokardiinfarkti patogeneesis. Kõrge CRP tase suurendab oluliselt südamehaiguste äkksurma riski. Ameerika Südameliit ja USA haiguste tõrje ja ennetamise keskus spetsiifilistes riskirühmades määravad madala CVD riskiga C-reaktiivse valgu taseme - mitte üle 1 mg / l

PPAR-i aktiveerimine on telmisartaani ja selle kombinatsioonide peamine eelis. Erinevalt teistest sartaanidest pärsib telmisartaan PPAR-i aktiveerimise ja NF-kb inhibeerimise kaudu oluliselt rohkem veresoonte põletikku (vähendab CRP-d) (vt vasakul olevat pilti).

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24994548
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17004092
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590508
  • https://cyberleninka.ru/article/n/vliyanie-telmisartana-na-lipidnyy-profil-i-faktory-vospaleniya-u-bolnyh-arterialnoy-gipertenziey-i-abomachnym-ozhireniem

Telmisartaan, erinevalt teistest sartaanidest, kaitseb veresooni, moduleerides vaskulaarset endoteeli funktsiooni mitokondriaalse aktiivsuse suurenemise kaudu, aktiveerides AMPK.

Mitokondrite düsfunktsioonil on oluline roll rakkude vananemisel ja vaskulaarse endoteeli düsfunktsioonil, mis põhjustab südame-veresoonkonna haigusi. AMP-ga aktiveeritud valgukinaas (AMPK) mängib kriitilist rolli mitokondrite biogeneesis ja endoteeli funktsioonis. Erinevalt teistest sartaanidest (vt joonist vasakul) kaitseb telmisartaan veresooni, moduleerides annusest sõltuvalt veresoonte endoteeli funktsiooni mitokondriaalse aktiivsuse suurenemise kaudu, aktiveerides AMPK (5'-adenosiinmonofosfaadiga aktiveeritud valgukinaas on ensüüm, millel on rakuenergia homöostaasis oluline roll).

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25682036
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25249228

Nüüd on näidatud, et angiotensiin II suudab sarnaselt Alzheimeri tõvega põhjustada rottidel dementsust. Erinevalt AKE inhibiitorite rühma vererõhku langetavatest ravimitest on telmisartaan seotud Alzheimeri tõve esinemissageduse ja progresseerumise olulise vähenemisega isegi väikestes annustes, mis ei alanda vererõhku - PPAR-i aktiveerimise tõttu.

Alzheimeri tõbi on kõige tavalisem dementsuse vorm, neurodegeneratiivne haigus, mida kirjeldas esmakordselt 1907. aastal Saksa psühhiaater Alois Alzheimer. Tavaliselt leitakse seda üle 65-aastastel inimestel. 2006. aastal hinnati kogu maailmas esinemissagedust 26,6 miljonile inimesele ja aastaks 2050 võib patsientide arv neljakordistuda. Tavaliselt algab haigus peenete sümptomitega, kuid areneb aja jooksul. Kõige sagedamini tunnustatud varajased staadiumid on lühiajalise mälu häired, näiteks võimetus meenutada hiljuti meelde jäänud teavet. Haiguse arenguga kaob pikaajaline mälu, kõne- ja kognitiivsed funktsioonid on häiritud, patsient kaotab võime keskkonnas liikuda ja enda eest hoolitseda. Kehaliste funktsioonide järkjärguline kaotamine viib surma (et.wikipedia.org/wiki/Alzheimeri tõbi).

Angiotensiin II indutseerib rottidel dementsust sarnaselt Alzheimeri tõvega. USA Bostoni ülikooli 2010. aasta uuring näitas, et erinevalt AKE inhibiitorite rühma rõhu alandavatest ravimitest on sartanid (vt joonis - sartanid joonisel sinisel kujul) seotud Alzheimeri tõve esinemissageduse ja progresseerumise olulise vähenemisega isegi väikestes annustes, mis ei vähenda vererõhk - tänu PPAR-retseptorite aktiveerimisele. Sartlased vähendasid suremust Alzheimeri tõve ja dementsuse tõttu patsientidel, kellel juba olid need haigused. Uuringus osales 819 491 inimest, peamiselt mehed (98%) 65-aastased ja vanemad, kellel oli südame-veresoonkonna haigused. Loomkatsed kinnitavad, et sartaanid kutsuvad esile vererõhu langusest sõltumatuid neuroprotektiivseid reaktsioone (kaitsevad ajurakke) ja ilmnevad isegi rakukultuuris. Ravi sartaanidega on neuroprotektiivne: see vähendab aju isheemiat, stressiga seotud aju põletikku. On tõestatud, et ravi sartaanidega ei paranda mitte ainult hüpertensiivsete patsientide elukvaliteeti, vaid vähendab ka suhkruhaigusega patsientide ärevust ja depressiooni. Samuti näib, et angiotensiin II sünteesi blokeerimisel AKE inhibiitorite poolt on sarnane terapeutiline toime, kuna see suurendab antidepressantide efektiivsust ning vähendab ärevust ja depressiooni hüpertensioonita inimestel..

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982863
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20068258
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2998923

Telmisartaan leevendab kroonilise stressi all kannatavate loomade stressist põhjustatud depressiooni sümptomeid, aktiveerides PPAR-i. Seetõttu võib telmisartaani tulevikus potentsiaalse antidepressandina uurida inimestel [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29070884]. Samuti näitab RCT-de meta-analüüs (inimestel), et PPAR agonistidel on antidepressandid ja telmisartaan on osaline PPAR agonist [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27978584]

Aju gliiarakud sisenevad aju rakuvälise maatriksi struktuuri, pakkudes kokku liimides karkassi neuronitele (peaajurakkudele). Sellest ka nimi - glial (liim = liim). Gliiarakud reguleerivad ka närviimpulsi läbiviimiseks vajalikke rakusiseseid ja -väliseid seisundeid ning võtavad sünaptilisest lõhest kasutatud neurotransmitterid. Kuid heelium on seotud ka põletikuga. Ben-Gurioni ülikool, Iisrael, 2016. Alzheimeri tõve mudelites, kus esineb neuroinflammatsioon, on näidatud angiotensiin II AT1 retseptorite kõrgenenud taset prefrontaalses ajukoores. Telmisartaani intranasaalne manustamine põhjustas aju mikroglia / makrofaagide aktivatsiooni vähenemist ja amüloidnaastude vähenemist. Telmisartaani toime on tingitud mitte ainult angiotensiin II AT1 retseptorite blokeerimisest, vaid ka PPAR retseptori agonismist (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27187688). Alzheimeri tõve hiiremudelis vähendas telmisartaaniga 5-kuuline intranasaalne ravi märkimisväärselt beeta-amüloidi kuhjumist hiire ajukoores ja hipokampuses, vähendas mikroglia akumuleerumist ja sellega seotud põletikke ning ajukoores vähenes aju neuronite kaotus. Samuti täheldati paremat ruumilist orientatsiooni (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28385651). Huvitav on see, et telmisartaan vähendas rottidel beeta-amüloidi akumulatsiooni ja vähendas kognitiivset langust isegi siis, kui seda kasutati madalates annustes, mis ei alandanud vererõhku (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25241340) (www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/19635982). 2016. aasta metaanalüüs näitas, et PPAR-y agonistid (sealhulgas telmisartaan) on paljulubavad ained Alzheimeri tõve raviks (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26001206).

Erinevalt teistest sartaanidest on telmisartaanil PPARγ retseptorite aktiveerimise kaudu võimas antiproliferatiivne toime eesnäärmevähi rakkudele. Ja võib olla võimas eesnäärmevähi ennetamisel ja ravimisel.

Eesnäärmevähk on meestel üks levinumaid pahaloomulisi kasvajaid. Igal aastal diagnoositakse üle 400 000 eesnäärmevähi juhtumit; mitmetes riikides on see kopsuvähi ja maovähi järel onkoloogiliste haiguste struktuuris 2. või 3. kohal (näiteks Euroopas oli 2004. aastal eesnäärmevähki 214 juhtu 100 000 mehe kohta, mille tagajärjel eesnäärmevähk oli 2 meeste vähisurma peamiste põhjuste seas, enne kui kopsu- ja pärasoolevähk).

2008, Osaka linna ülikool, Jaapan. Telmisartaanil on eesnäärmevähirakkude suhtes tugev antiproliferatiivne toime, aktiveerides PPARγ retseptoreid. Ja see võib olla võimas vahend eesnäärmevähi ennetamiseks ja raviks, mida tuleb näha kliinilistes uuringutes. Väärib märkimist (vt vasakul olevat joonist), et ükski teine ​​1. põlvkonna sartaan pole selleks võimeline, kuna neil puudub PPARy suhtes piisavalt agonismi. Graafik näitab, kuidas telmisartaan annusest sõltuvalt viis vähirakud enesehävitamiseni.

Uurimislink:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18636189

Telmisartaan kutsub esile käärsoolevähi rakkude proliferatsiooni.

Telmisartaan inhibeerib tugevalt HB-EGF-CTF-i (hepariini siduva epidermise kasvufaktor), põhjustades käärsoolevähi rakkude proliferatsiooni pärssimist (vt vasakul olevat pilti). Ja see võib olla tõhus ennetusvahend, mis jääb edaspidistes kliinilistes uuringutes veel nägemata.

Uurimislink:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23451083

Telmisartaan on unikaalne sartaan, erinevalt teistest sartaanidest, tänu PPAR-i agonismile suurendab märkimisväärselt endoteeli eellasrakkude arvu ja funktsionaalset aktiivsust. Luuüdist pärinevad endoteeli eellasrakud (EPC-d) aitavad kaasa vaskulaarse endoteeli taastumisele, kaitsevad veresoonte IMC-d paksenemise eest.

Endoteeli eellasrakud (EPC) tõmbavad teadlaste tähelepanu osalemise kaudu endoteeli taastamisprotsessides ja uute anumate moodustamisel. Mõisted "eellasrakk", "tüvirakk" või "eellasrakk" viitavad immuunsüsteemi rakkudele, millel on võime ennast uuendada ja diferentseeruda erinevat tüüpi rakkudeks. Seetõttu võivad need rakud kahjustatud kudede funktsiooni potentsiaalselt taastada..

Allika link:

  • https://cyberleninka.ru/article/n/rol-endotelialnyh-progenitornyh-kletok-pri-ateroskleroze

2008, Zürichi ülikoolihaigla, Zürich, Šveits. Arvatakse, et veresoonte endoteeli traumal on võtmeroll veresoonte haiguste, nagu ateroskleroos, hüpertensioon või restenoos, samuti nende tüsistuste, sealhulgas müokardiinfarkti või insuldi tekkimisel ja progresseerumisel. Kogunenud tõendid viitavad sellele, et luuüdist saadud endoteeli eellasrakud (vt vasakul olevat joonist) aitavad kaasa vaskulaarse endoteeli taastumisele ja kaitsevad anumate IMM-i paksenemise eest. Südame isheemiatõbi ja selle riskifaktorid, nagu diabeet, hüperkolesteroleemia, hüpertensioon ja suitsetamine, on seotud veres ringlevate endoteeli eellasrakkude arvu vähenemise ja funktsionaalse aktiivsuse häirimisega. Lisaks näitavad algandmed, et endoteeli eellasrakkude taseme langus on seotud veresoonte endoteeli düsfunktsiooniga ja kardiovaskulaarsete sündmuste (insult ja südameatakk) suurenenud riskiga. Veresoonte taastumise rikkumine endoteeli eellasrakkude arvu ja funktsiooni vähenemise tõttu aitab kaasa veresoonte haiguste progresseerumisele. Mitmed eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud on näidanud, et sartaanid ja eriti PPAR agonist gamma telmisartaan suurendavad endoteeli eellasrakkude arvu ja funktsionaalset aktiivsust. Samuti on näidatud, et eellasvererakkudel on ka hormooni angiotensiin II AT1 retseptorid, millele võivad reageerida sartaanirühma ravimid, eriti telmisartaan. See näitab, et sartaanid võivad otseselt mõjutada eellasrakke..

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18793110
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17456026

2009, Tokyo naiste meditsiiniülikooli kardioloogia osakond, Jaapan. Kuna endoteeli eellasrakkudel arvatakse olevat isheemilise haiguse puhul kriitiline roll, uurisid teadlased telmisartaani mõju endoteeli eellasrakkude paljunemisele. Tervetelt inimestelt võetud rakukultuurides näidati, et telmisartaani manulusel 4 päeva pärast suurenes endoteeli eellasrakkude kolooniate arv sõltuvalt annusest - mida suurem annus, seda rohkem (vt joonis). Kuid seda ei juhtunud teise sartaani - valsartaani - juuresolekul. Seda seetõttu, et telmisartaan on ainulaadne sartaan, kuna telmisartaan on PPAR gammaagonist erinevalt teistest sartaanidest. Nii suurendas ka teine ​​PPAR agonist gamma (rosiglitasoon) endoteeli eellasrakkude arvu. Ja kui telmisartaanile lisati PPAR gammainhibiitorit, ei suurenenud endoteeli eellasrakkude kolooniate arv. Need andmed viitavad sellele, et telmisartaan võib isheemilistes piirkondades edendada endoteeli terviklikkust ja vaskulogeneesi, suurendades endoteeli eellasrakkude arvu. Teised sartaanid pole nii tugevad kui telmisartaan. Telmisartaan suurendas ka Akt fosfolatsiooni. Ja Akt-i aktivatsiooni pärssimine nõrgendas oluliselt telmisartaani toimet endoteeli eellasrakkude funktsioonile. See viitab sellele, et Akt on seotud telmisartaani stimuleeriva toimega endoteeli eellasrakkude diferentseerumisel..

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19193378
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24384433

Lisaks kinnitati neid samu andmeid inimestega läbi viidud kliinilistes uuringutes..

Uurimislink:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21825227

2010, Bonni ülikoolihaigla, Saksamaa. Nii statiinid kui ka telmisartaan on näidanud nende omadusi suurendada endoteeli eellasrakkude arvu, parandada nende funktsiooni, migratsiooni ja vähendada apoptoosi. Telmisartaan on ainulaadne sartaan, kuna erinevalt teistest sartaanidest on see PPAR gammaagonist ja toimib nii angiotensiin II AT1 retseptorite blokeerimisega (isegi angiotensiin II AT1 ainuüksi blokeerimine on natuke, kuid see toimib www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18049030 ) ja PPAR-gamma agonismi tõttu. Kuid kas neil koos kasutatavatel ainetel võib olla veelgi suurem sünergiline mõju??

Tervetelt inimestelt võetud rakukultuurides, samuti metsiktüüpi hiirtel näidati (vt joonist), et telmisartaan ja üks statiinidest (simvastatiin) suurendavad eraldi endoteeli eellasrakkude kolooniate arvu. Telmisartaan vähendas endoteeli eellasrakkude apoptoosi. Telmisartaani ja simvastatiini kombinatsioon tõi aga endoteeli eellasrakkude arvu ja funktsiooni veelgi märkimisväärsema sünergilise kasvu ning suurendas ka nende migreerumist endoteeli kahjustatud piirkonda. Kombinatsioon vähendas oluliselt unearterite endoteeli põhjustatud kahjustusi. Kuid te ei tohiks kasutada MMP9 inhibiitoreid samaaegselt telmisartaani + statiiniga, kuna MMP9 inhibeerimine võib eitada endoteeli eellasrakkude taseme tõusu. MMP9 inhibiitoriteks on näiteks pentoksifülliin ja doksütsükliin.

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19555424
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16515775
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16480696
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8019484

2014, Shandongi meditsiiniteaduste akadeemia, Hiina. Lühike telmisartaanikuur koos rosuvastatiiniga koos vererõhu kontrolliga võimaldas hüpertensiivse südamehaigusega inimestel sünteetiliselt vähendada unearterite IMI-d, ehkki kergelt, mida varem peeti võimatuks. Väärib märkimist, et hüpertensiivsetel patsientidel on IMI vähendamine üldiselt keeruline, kuna essentsiaalne hüpertensioon aitab iseenesest kaasa veresoonte IMI kiiremale progresseerumisele. Ja nii on see väärtuslik. Pealegi ei saanud telmisartaan ega rosuvastatiin seda eraldi - ainult koos sünergia tagajärjel.

Uurimislink:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24495792

Telmisartaan hoiab ära maksavähi rottidel, kellel on alkoholivaba rasvmaks.

Hepatsotsellulaarne kartsinoom (kõnekeeles maksavähk) on kõige levinum maksa esmane pahaloomuline kasvaja. Aastas diagnoositakse maailmas umbes 600 tuhat juhtumit. Maksavähi peamised põhjused on B-hepatiidist, C-hepatiidist või alkoholist tingitud maksatsirroos, samuti insuliiniresistentsusest tingitud alkoholivaba rasvmaks..

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25530442
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9658369

2013, Asahikawa meditsiinikolledž, Jaapan. Maksa alkoholivaba rasvade degeneratsioon indutseeriti kunstlikult rottidel, mis 54,6% juhtudest muutusid maksatsirroosiks ja maksavähiks (hepatotsellulaarne kartsinoom). Kuid teises rottide rühmas, keda samuti üritati tekitada vähk, kuid keda söödeti telmisartaaniga, maksavähk ei arenenud. Telmisartaan hoidis ära rottide maksavähki. Telmisartaan vähendas rottidel nii DNA lagunemismarkerit 8-OHdG kui ka vaskulaarset endoteeli kasvufaktorit (vegf).

Uurimislink:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22886508

Müostatiin reguleerib skeletilihaste tööd negatiivselt. Selle eemaldamine geneetiliste sekkumiste abil põhjustab lihaste liigset kasvu, kuid vastupidi, liigne aktiivsus viib lihaste atroofiani. Telmisartaan pärsib müostatiini ja kaitseb sarkopeenia (lihasmassi vähenemine vananedes) eest. Samuti võimaldab telmisartaan PPARγ-retseptorite aktiveerimise kaudu suurendada tundlikkust insuliini, hormooni suhtes, mis reguleerib vere glükoosisisaldust, mis aitab vähendada lihastevahelist rasva. Ja lihasevaheline rasv on vananedes üks lihasmassi vähenemise põhjuseid..

Sarkopeenia on vanusega seotud seisund, mida iseloomustab vähenenud skeletilihaste mass. Alles hiljuti ei köitnud sarkopeenia gerontoloogide ja teiste arstide tähelepanu. Skeletilihaste, selle tugevuse ja massi seisundi rolli tervise säilitamisel ja aktiivse eluetapi kestuse suurendamisel jäi alahinnatud, kuid viimase 15 aasta jooksul hakkas suhtumine sarkopeeniasse muutuma. Ameerika haiguste tõrje ja ennetamise keskuse (CDC) andmetel peetakse sarkopeeniat üheks viiest peamisest haigestumuse ja suremuse riskifaktorist üle 65-aastastel inimestel..

Müostatiin kuulub beeta transformeerivate kasvufaktorite (TGF-beeta) perekonda ja reguleerib skeletilihaste tööd negatiivselt. Selle eemaldamine geneetiliste sekkumiste abil põhjustab lihaste liigset kasvu, kuid vastupidi, liigne aktiivsus viib lihaste atroofiani. Loomad, kelle müostatiin on eemaldatud, näevad välja nagu vasakul olev pilt. Müostatiini supressioon suurendab sarkopeenia korral lihaskoe taastumist, suurendades satelliitrakkude proliferatsiooni.

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15215484
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9139826
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17551508

USA Johns Hopkinsi ülikooli 2011. aasta uuring näitas, et sartaani vererõhuravim (telmisartaan) surus hiirtel maha müostatiini ja kaitses sarkopeenia eest.

Uuringu link (id):

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21562229

Hormoon Angiotensiin II põhjustab sarkopeeniat ja angiotensiini või selle retseptorite pärssimine on paljutõotav meetod sarkopeenia raviks.

Angiotensiin II on vererõhku tõstev hormoon. Vanusega tõuseb paljude inimeste angiotensiin II tase ja sarkopeenia areneb koos vererõhu tõusuga. Seda seetõttu, et angiotensiin II indutseerib sarkopeeniat, aktiveerides müostatiini - valku, mis pärsib lihaste kasvu ja diferentseerumist. Ja vastupidi, angiotensiin II retseptorite (AT1 retseptorid) blokeerimine hoiab ära lihaste kadu ja on paljutõotav ravi sarkopeenia korral..

Uurimislingid:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570954
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21747283
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23769949

PPARγ agonistid hoiavad ära sarkopeenia, reguleerides glükoosi metabolism. PPARγ-retseptorite (Peroxisome proliferator-aktiveeritud retseptori gamma) aktiveerimine suurendab tundlikkust vere glükoosisisaldust reguleeriva hormooni insuliini suhtes, mis aitab vähendada lihastevahelist rasva. Ja lihasevaheline rasv on üks lihasmassi vähenemise põhjustest. PPARγ retseptori agonistid on paljutõotavad ained sarkopeenia ravis.

Allika link:

  • https://it.wikipedia.org/wiki/PPAR-γ

Järeldused:

  1. Kõrge vererõhk kiirendab vananemist. Vererõhu tõstmiseks on mitu mehhanismi. Kuid keskne on angiotensiin II hormooni retseptorite hüperaktivatsioon..
  2. Sartaanid on kõrge vererõhu ravimid. Nende peamine toimemehhanism on angiotensiin II retseptorite (AT1 retseptorite) blokeerimine. Need retseptorid seonduvad angiotensiin II hormooniga ja tõstavad vererõhku, samuti stimuleerivad kehas mitmeid negatiivseid protsesse, mis aitavad kaasa halvale tervisele ja lühendavad eluiga..
  3. Hormoon Angiotensiin II põhjustab sarkopeeniat (lihaskaotus vanusega lühendab elu oluliselt) ja angiotensiin II või selle retseptorite pärssimine on paljutõotav ravi sarkopeenia korral.
  4. Stress on kiirendatud vananemise üks tugevamaid katalüsaatoreid. Sartanlased suudavad tungida läbi vere-aju barjääri ja pärssida sümpaatiliste neuronite presünaptiliste AT1 retseptorite aktiivsust, mis reguleerivad norepinefriini vabanemist. Seetõttu ei saa välistada sartanide antihüpertensiivse toime kesksete mehhanismide olemasolu, mis on oluline stressi eest kaitsmiseks..
  5. Sartanid parandavad meeste seksuaalfunktsiooni.
  6. Sartaanide ohutus on hästi dokumenteeritud paljudes randomiseeritud kliinilistes uuringutes, milles osalesid tuhanded patsiendid. Kuid viimasel ajal on muret tekitanud sartanite võimalikud seosed ning suurenenud müokardiinfarkti ja vähi oht. Kuid seda teavet ei ole kinnitanud ükski suuremahuline randomiseeritud kliiniline uuring..
  7. Randomiseeritud kontrollitud inimuuringud on näidanud, et sartaanravi suurendab pikaealisuse valgu klotho (transmembraanne valk, mis reguleerib keha insuliinitundlikkust ja vastutab vananemise kiiruse eest) ekspressiooni. Transgeense hiire kloto suurenemine pikendas eluiga ja optimaalset kalorisisaldust.
  8. Sartalased võivad hüpertensiivse närilise eluiga pikendada 2 korda (!). Ja angiotensiin II retseptorite blokeerimine transgeensetes hiirtes pikendas eluiga 26%, mis võib tähendada, et sartaanid on võimelised elu pikendama mitte ainult neil, kes kannatavad kõrge vererõhu all.
  9. Telmisartaan on ainulaadne sartaan, millel on täiendav omadus - osaline agonism PPARγ ja PPARδ retseptorite suhtes. See võib suurendada insuliinitundlikkust, aidata ennetada ja ravida II tüüpi diabeeti, alandada kolesterooli taset ja parandada lipiidide spektrit. Kõigist sartaanidest on ainult telmisartaan ainus sartaan, mis on osutunud tõhusaks infarkti ja insuldi tekkimise eest kaitsmisel ning samuti vähendas suremust nendest sündmustest ramipriili "kuldstandardi" tasemel..
  10. Erinevalt teistest sartaanidest peatas telmisartaan diabeetilise nefropaatia progresseerumise agonismi tõttu PPAR-retseptoritele ja muutis selle 21,2% -l juhtudest. Diabeetiline nefropaatia on haigus, mis progresseerudes muutub krooniliseks neerupuudulikkuseks. Lisaks parandas telmisartaan neerude veresoonte tööd ja suurendas neeru perfusiooni paremini kui ramipriil (!). Nefropaatia ja II tüüpi diabeediga patsientidel.
  11. Telmisartaan on kõigist sartaanidest kõige lipofiilsem ja seetõttu tungib see kõige paremini sügavale kudedesse, pakkudes angiotensiin II retseptorite (AT1 retseptorid) nii lokaalset (koe) kui ka süsteemset blokaadi. Telmisartaanil on sartanite seas pikim poolväärtusaeg - üle 20 tunni. See tagab usaldusväärse ja ööpäevase blokeerimise (AT1 retseptorid).
  12. Erinevalt teistest sartaanidest on telmisartaanil võimalik kaitsta maksa insuliiniresistentsuse eest diabeedi kaudu agarismiga PPARγ retseptorite suhtes..
  13. CVD-s põhjustavad glükeerimise lõppsaadused (AGE) kollageeni aminorühmadega "ristsidemete" moodustumist, mis on veresoonte elastsuse kadumise ja LDL-i seotuse põhjuseks arterite seintel. VANUSED võivad põhjustada ka LDL-i glükeerumist, mis võib aidata kaasa nende oksüdeerumisele ja ateroskleroosi arengule. Pealegi võivad AGE-d seonduda AGE retseptoritega, mis põhjustab vaskulaarsetes endoteelirakkudes oksüdatiivset stressi ja põletikuliste reaktsioonide aktivatsiooni. Erinevalt teistest sartaanidest vähendab telmisartaan tugevalt AGE retseptorite taset essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel.
  14. Telmisartaan suurendab vastupidiselt teistele sartanidele vastupidavust jooksmisel ja muudel aeroobsetel treeningutel ppar-δ / AMPK rajalt aktiveerimise kaudu.
  15. Erinevalt teistest sartaanidest pärsib telmisartaan PPAR aktiveerimise ja NF-kb inhibeerimise kaudu veresoonte põletikku (vähendab c-reaktiivset valku)..
  16. Telmisartaan, erinevalt teistest sartaanidest, kaitseb veresooni, moduleerides vaskulaarset endoteeli funktsiooni mitokondriaalse aktiivsuse suurenemise kaudu, aktiveerides AMPK.
  17. Angiotensiin II indutseerib rottidel dementsust sarnaselt Alzheimeri tõvega. Erinevalt AKE inhibiitorite rühma vererõhku langetavatest ravimitest on telmisartaan seotud Alzheimeri tõve esinemissageduse ja progresseerumise olulise vähenemisega isegi väikestes annustes, mis ei alanda vererõhku - PPAR-i aktiveerimise tõttu.
  18. Erinevalt teistest sartaanidest on telmisartaanil PPARγ retseptorite aktiveerimise kaudu võimas antiproliferatiivne toime eesnäärmevähi rakkudele. Ja see võib olla võimas vahend eesnäärmevähi ennetamiseks ja raviks, mida kliinilistes uuringutes tuleb veel näha.
  19. Telmisartaan kutsub esile näriliste käärsoolevähirakkude proliferatsiooni.
  20. Telmisartaan on unikaalne sartaan, erinevalt teistest sartaanidest, tänu PPAR-i agonismile suurendab märkimisväärselt endoteeli eellasrakkude arvu ja funktsionaalset aktiivsust. Luuüdist pärinevad endoteeli eellasrakud (EPC-d) aitavad kaasa vaskulaarse endoteeli taastumisele, kaitsevad veresoonte IMC-d paksenemise eest.
  21. Telmisartaan hoiab ära maksavähi rottidel, kellel on alkoholivaba rasvmaks.
  22. Müostatiin reguleerib skeletilihaste tööd negatiivselt. Selle eemaldamine geneetiliste sekkumiste abil põhjustab lihaste liigset kasvu, kuid vastupidi, liigne aktiivsus viib lihaste atroofiani. Telmisartaan pärsib müostatiini ja kaitseb sarkopeenia (lihasmassi vähenemine vananedes) eest. Samuti võimaldab telmisartaan PPARγ-retseptorite aktiveerimise kaudu suurendada tundlikkust insuliini, hormooni suhtes, mis reguleerib vere glükoosisisaldust, mis aitab vähendada lihastevahelist rasva. Ja lihasevaheline rasv on vananedes üks lihasmassi vähenemise põhjuseid..
  23. Telmisartaani müüakse Venemaa apteekides nimede all: Mikardis, Telmista, Telzap. Võtke (ainult arsti ettekirjutusel) 1 tablett 1 kord päevas öösel. Annus normaalse kuni mõõdukalt madala vererõhuga inimestele on 10 kuni 40 mg. Inimestele, kellel on kõrge vererõhk alates 40. eluaastast - valige annus sõltuvalt vererõhu tasemest. Siin on kirjeldatud selle kasutamise strateegiat ja taktikat..

Teadusteadlane ja minu sõber Alexander Fedintsev (antimikroobse kemoteraapia uurimisinstituudi uurimiskoordinaator) uurib aktiivselt sartaane ja nende mõju eeldatavale elueale. See artikkel kirjutati tema loal, kuna ta on üks esimesi Venemaal, kes üritab vallandada selle uimastirühma potentsiaali elu pikendada..

NestarenieRU artikli autor on OPENLONGEVITY teadusdirektor - raamatu "Vananemisdiagnostika" autor Dmitri Evgenievich Veremeenko (foto vasakul). Tel. +7 925 9244328 [meiliga kaitstud]

Pakume teile tellida uusimaid ja asjakohasemaid teaduses ilmuvaid uudiseid, samuti meie teadus- ja haridusrühma uudiseid, et mitte millestki ilma jääda.

Kas teadsite, et sait nestarenie.ru on objektiivselt üks populaarsemaid vananemise ja pikaealisuse alaseid ressursse Venemaal - Yandexis, Google'is, nii koguse, kvaliteedi kui ka vaatajaskonna lojaalsuse osas. nestarenie.ru on potentsiaal saada üheks populaarsemaks vananemisvastaseks saidiks mitte ainult Venemaal, vaid ka kogu maailmas. Selleks on vaja raha. Julgustan kõiki annetama ja veenma oma sõpru sama tegema..

  • I ndex. Rahakott 410012847316235
  • Kaart Sberbankis (rubla): 4817 7602 3256 2458 (Changakram M.)

Järgmine Artikkel
Venoosse väljavoolu takistuse tunnused