Paroksüsmaalne tahhükardia


Paroksüsmaalne tahhükardia (PT) on kiirenenud rütm, mille allikaks ei ole siinussõlm (tavaline südamestimulaator), vaid südame juhtivussüsteemi aluseks olevas osas tekkinud ergastuse fookus. Sõltuvalt sellise fookuse asukohast on atrioventrikulaarsest ristmikust pärit kodade ja ventrikulaarne PT isoleeritud. Kahte esimest tüüpi ühendab mõiste "supraventrikulaarne ehk supraventrikulaarne tahhükardia".

Kuidas paroksüsmaalne tahhükardia avaldub

PT rünnak algab tavaliselt ootamatult ja lõpeb sama ootamatult. Pulss on vahemikus 140 kuni 220-250 minutis. Tahhükardia rünnak (paroksüsm) kestab mitu sekundit kuni mitu tundi, harvadel juhtudel jõuab rünnaku kestus mitu päeva või kauem. AT rünnakutel on kalduvus korduda (kordumine).

Südamerütm PT ajal on õige. Patsient tunneb tavaliselt paroksüsmi algust ja lõppu, eriti kui rünnak on pikenenud. PT paroksüsm on rida ekstrasüstoleid, mis järgnevad üksteisele kõrge sagedusega (5 või enam järjest).

Kõrge pulss põhjustab hemodünaamilisi häireid:

  • vähenenud vatsakeste verega täitumine,
  • insuldi ja südame väljundi vähenemine.

Tulemuseks on aju ja teiste organite hapnikunälg. Pikaajalise paroksüsmi korral tekib perifeerne vasospasm, vererõhk tõuseb. Võib areneda kardiogeense šoki arütmiline vorm. Pärgarterite verevool on häiritud, mis võib põhjustada stenokardia rünnakut või isegi müokardiinfarkti arengut. Vähenenud verevool neerudes põhjustab uriini tootmise vähenemist. Soolestiku hapnikunälg võib avalduda kõhuvalu ja kõhupuhitusena..

Kui PT eksisteerib pikka aega, võib see põhjustada vereringepuudulikkuse arengut. Seda esineb kõige sagedamini sõlme- ja vatsakeste PT-de korral..

Patsient tunneb paroksüsmi tekkimist kui survet rinnaluu taha. Rünnaku ajal kaebab patsient kiiret südamelööki, õhupuudust, nõrkust, pearinglust, silmade tumenemist. Patsient on sageli hirmunud ja tal on rahutus. Ventrikulaarse PT-ga võivad kaasneda teadvusekaotuse episoodid (Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud), samuti see võib muutuda virvenduseks ja ventrikulaarseks lehvimiseks, mis abi puudumisel võib lõppeda surmaga.

PT arendamisel on kaks mehhanismi. Ühe teooria kohaselt on rünnaku areng seotud emakavälise fookuse rakkude automatismi suurenemisega. Nad hakkavad ootamatult tekitama kõrge sagedusega elektrilisi impulsse, mis pärsivad siinussõlme aktiivsust..

PT arengu teine ​​mehhanism on nn ergutuslaine uuesti sisenemine ehk uuesti sisenemine. Samal ajal moodustub südame juhtivas süsteemis nõiaringi sarnasus, mida mööda ringleb impulss, põhjustades müokardi kiireid rütmilisi kontraktsioone..

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

See arütmia võib kõigepealt ilmneda igas vanuses, sagedamini 20–40-aastastel inimestel. Ligikaudu pooltel neist patsientidest pole orgaanilist südamehaigust. Haigus võib põhjustada sümpaatilise närvisüsteemi tooni suurenemist, mis tekib stressi, kofeiini ja muude stimulantide, nagu nikotiini ja alkoholi, kuritarvitamise ajal. Idiopaatilist kodade PT-d võivad provotseerida seedesüsteemi haigused (peptiline haavand, sapikivitõbi jne), samuti traumaatiline ajukahjustus.

Patsientide teises osas põhjustab PT müokardiit, südamerikked ja südame isheemiatõbi. See kaasneb feokromotsütoomi (hormoon-aktiivne neerupealiste kasvaja), hüpertensiooni, müokardiinfarkti ja kopsuhaiguste kulgemisega. Wolff-Parkinson-White'i sündroomi komplitseerib supraventrikulaarse PT areng umbes kahel kolmandikul patsientidest.

Kodade tahhükardia

Seda tüüpi PT impulsid pärinevad kodadest. Pulss jääb vahemikku 140–240 minutis, kõige sagedamini 160–190 minutis.

Kodade PT diagnoosimine põhineb elektrokardiograafilistel eripäradel. See on kõrge sagedusega rütmilise südamelöögi ootamatu algus ja lõpp. Iga ventrikulaarse kompleksi ees registreeritakse muutunud P-laine, mis kajastab emakavälise kodade fookuse aktiivsust. Ventrikulaarsed kompleksid ei pruugi ventrikulaarse juhtivuse tõttu muutuda ega deformeeruda. Mõnikord kaasneb kodade PT-ga funktsionaalse atrioventrikulaarse I või II astme blokaadi areng. II astme püsiva atrioventrikulaarse blokaadi tekkimisel 2: 1 juhtivusega muutub vatsakeste kontraktsioonide rütm normaalseks, kuna kodadest juhitakse vatsakestesse ainult iga teine ​​impulss kodadest.

Kodade PT rünnakule eelneb sageli kodade enneaegne löömine. Pulss rünnaku ajal ei muutu, ei sõltu füüsilisest ega emotsionaalsest stressist, hingamisest, atropiini tarbimisest. Karotiidsiinuse testi (rõhk unearterile) või Valsalva testiga (hinge pingutamine ja kinnihoidmine) peatub südamelöök mõnikord.

PT taastekkiv vorm on pidevalt korduvad lühikesed südamelöögi paroksüsmid, mis kestavad pikka aega, mõnikord ka aastaid. Need ei põhjusta tavaliselt suuri tüsistusi ja neid võib täheldada muidu tervetel noortel inimestel..

PT diagnoosimiseks kasutatakse elektrokardiogrammi puhkeolekus ja elektrokardiogrammi igapäevast jälgimist vastavalt Holterile. Täielikum teave saadakse südame elektrofüsioloogilise uuringu käigus (transösofageaalne või intrakardiaalne).

Paroksüsmaalne tahhükardia atrioventrikulaarsest ristmikust ("AB ristmik")

Tahhükardia allikaks on fookus, mis asub atrioventrikulaarsõlmes, mis asub kodade ja vatsakeste vahel. Arütmia arengu peamine mehhanism on ergutuslaine ümmargune liikumine atrioventrikulaarse sõlme pikisuunalise dissotsieerumise (selle "eraldamine" kaheks teeks) tagajärjel või sellest sõlmest mööduva impulsi jaoks täiendavate radade olemasolu.

AB sõlme tahhükardia diagnoosimise põhjused ja meetodid on samad kui kodade puhul.

Elektrokardiogrammis iseloomustab seda rütmilise südamelöögi äkiline tekkimine ja lõppemine sagedusega 140 kuni 220 minutis. P-lained puuduvad või registreeritakse ventrikulaarse kompleksi taga, samas kui need on negatiivsed II, III, aVF juhtides - ventrikulaarsed kompleksid ei muutu enamasti.

Karotiidse siinuse test ja Valsalva manööver võivad peatada südamelöögi rünnaku.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia (VT) on äkiline sagedaste regulaarsete vatsakeste kokkutõmbumiste kiirus 140 kuni 220 minutis. Sellisel juhul tõmbuvad kodad siinusõlmest pärinevate impulsside mõjul vatsakestest sõltumatult kokku. VT suurendab oluliselt raskete arütmiate ja südameseiskuse riski.

VT esineb sagedamini üle 50-aastastel inimestel, enamasti meestel. Enamasti areneb see raske südamehaiguse taustal: ägeda müokardiinfarkti, südame aneurüsmiga. Sidekoe (kardioskleroos) vohamine pärast südameatakk või südame isheemiatõve ateroskleroosi tagajärg on VT teine ​​levinud põhjus. See arütmia esineb hüpertensiooni, südamerikete, raske müokardiidi korral. Seda võib provotseerida türotoksikoos, vere kaaliumisisalduse rikkumine, verevalumid rinnus.

Mõned ravimid võivad vallandada VT rünnaku. Need sisaldavad:

  • südameglükosiidid;
  • adrenaliin;
  • novokaiinamiid;
  • kinidiin ja mõned teised.

Suuresti arütmogeense toime tõttu püüavad nad neist ravimitest järk-järgult loobuda, asendades need ohutumatega..

VT võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:

  • kopsuturse;
  • kokkuvarisemine;
  • koronaar- ja neerupuudulikkus;
  • aju vereringe kahjustus.

Sageli ei tunne patsiendid neid rünnakuid, kuigi need on väga ohtlikud ja võivad lõppeda surmaga.

VT diagnoosimine põhineb elektrokardiograafilistel eripäradel. On ootamatu ja lõppev kiire rütmilise südamelöögi rünnak sagedusega 140 kuni 220 minutis. Ventrikulaarsed kompleksid on laienenud ja deformeerunud. Selle taustal on kodade puhul tavaline, palju haruldasem siinusrütm. Mõnikord moodustuvad "krambid", mille korral sinusussõlme impulss viiakse siiski vatsakestesse ja põhjustab nende normaalse kontraktsiooni. Ventrikulaarsed krambid on VT tunnuseks.

Selle rütmihäire diagnoosimiseks kasutatakse elektrokardiograafiat puhkeolekus ja igapäevast elektrokardiogrammi jälgimist, mis annab kõige väärtuslikuma teabe..

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Kui patsiendil on esmakordselt kiire südamerütmi rünnak, peab ta rahunema ja mitte paanitsema, võtma 45 tilka valokordiini või korvalooli, viima läbi refleksitestid (hinge kinni hoidmine pingutades, õhupalli täitmine, külma veega pesemine). Kui südamelöögid püsivad 10 minuti pärast, pöörduge arsti poole.

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Supraventrikulaarse PT rünnaku peatamiseks (peatamiseks) tuleks kõigepealt rakendada refleksimeetodeid:

  • hoidke hingamise ajal hingamise ajal pingutades kinni (Valsalva test);
  • kastke nägu külma vette ja hoidke hinge kinni 15 sekundit;
  • paljundama okserefleksi;
  • õhupall paisutada.

Need ja mõned muud refleksimeetodid aitavad 70% -l patsientidest rünnakut peatada..
Paroksüsmi leevendavatest ravimitest kasutatakse kõige sagedamini naatriumadenosiintrifosfaati (ATP) ja verapamiili (isoptiin, finoptiin)..

Kui need on ebaefektiivsed, on võimalik kasutada novokainamiidi, disopüramiidi, giluritmaali (eriti PT-ga Wolff-Parkinson-White'i sündroomi taustal) ja muid IA või IC klassi antiarütmikume.

Üsna sageli kasutatakse supraventrikulaarse PT paroksüsmi peatamiseks amiodarooni, anapriliini, südameglükosiide..

Nende ravimite sissetoomine on soovitatav kombineerida kaaliumpreparaatide määramisega.

Normaalse rütmi taastamiseks ravimite mõju puudumisel kasutatakse elektrilist defibrillatsiooni. See viiakse läbi ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse, kollapsi, ägeda koronaarpuudulikkuse tekkega ja seisneb elektriliste väljalaskete rakendamises, et aidata taastada siinusõlme funktsiooni. See nõuab piisavat valu leevendamist ja ravimite und..

Transoksofageaalset stimuleerimist saab kasutada ka paroksüsmi leevendamiseks. Selles protseduuris antakse impulsid söögitorusse sisestatud elektroodi kaudu võimalikult südamelähedaseks. See on supraventrikulaarsete arütmiate ohutu ja efektiivne ravi.

Sagedaste krampide, ravi ebaefektiivsuse korral viiakse läbi kirurgiline sekkumine - raadiosageduslik ablatsioon. See hõlmab fookuse hävitamist, mille käigus tekivad patoloogilised impulsid. Muudel juhtudel eemaldatakse südame rajad osaliselt, implanteeritakse südamestimulaator.

Supraventrikulaarse PT paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud verapamiil, beetablokaatorid, kinidiin või amiodaroon.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Refleksitehnikad on paroksüsmaalse VT korral ebaefektiivsed. See paroksüsm tuleb lõpetada ravimitega. Ventrikulaarse PT rünnaku katkestamise ravimid hõlmavad lidokaiini, novokainamiidi, kordarooni, meksiletiini ja mõnda muud ravimit.

Kui ravimid on ebaefektiivsed, viiakse läbi elektriline defibrillatsioon. Seda meetodit saab kasutada kohe pärast rünnaku algust, ilma ravimeid kasutamata, kui paroksüsmiga kaasneb äge vasaku vatsakese puudulikkus, kollaps, äge koronaarpuudulikkus. Kasutatakse elektrilööke, mis pärsivad tahhükardia fookuse aktiivsust ja taastavad normaalse rütmi.

Kui elektriline defibrillatsioon on ebaefektiivne, viiakse läbi elektrokardiostimulatsioon, see tähendab südamele haruldasema rütmi kehtestamine.

Ventrikulaarse PT sagedaste paroksüsmide korral on näidatud kardioverteri-defibrillaatori paigaldamine. See on miniatuurne seade, mis implanteeritakse patsiendi rinnale. Tahhükardia rünnaku tekkimisel tekitab see elektrilist defibrillatsiooni ja taastab siinusrütmi.
VT korduvate paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud arütmiavastased ravimid: novokainamiid, kordaroon, rütmüleen ja teised.

Uimastiravi mõju puudumisel võib teha kirurgilise operatsiooni, mille eesmärk on suurenenud elektrilise aktiivsuse piirkonna mehaaniline eemaldamine.

Paroksüsmaalne tahhükardia lastel

Supraventrikulaarne PT esineb sageli poistel, kaasasündinud südamerikked ja orgaanilised südamehaigused puuduvad. Laste selliste arütmiate peamine põhjus on täiendavate juhtimisradade olemasolu (Wolff-Parkinson-White'i sündroom). Selliste arütmiate esinemissagedus on 1 kuni 4 juhtu 1000 lapse kohta..

Väikelastel avaldub supraventrikulaarne PT äkilise nõrkuse, ärevuse ja toitumisest keeldumisega. Südamepuudulikkuse nähud võivad järk-järgult ühineda: õhupuudus, sinine nasolabiaalne kolmnurk. Vanematel lastel tekivad südamepekslemise kaebused, millega kaasneb sageli pearinglus ja isegi minestamine. Kroonilise supraventrikulaarse PT korral võivad välised tunnused puududa pikka aega, kuni arütmogeenne müokardi düsfunktsioon (südamepuudulikkus) areneb.

Uuring hõlmab 12-lülilist elektrokardiogrammi, elektrokardiogrammi igapäevast jälgimist, transösofageaalset elektrofüsioloogilist uuringut. Lisaks määratakse südame ultraheliuuring, kliinilised vere- ja uriinianalüüsid, elektrolüüdid, vajadusel uuritakse kilpnääret.

Ravi põhineb samadel põhimõtetel kui täiskasvanutel. Rünnaku peatamiseks kasutatakse lihtsaid reflekskatseid, peamiselt külma (näo kastmine külma vette). Tuleb märkida, et Ashneri testi (rõhk silmamunale) ei tehta lastel. Vajadusel manustatakse naatriumadenosiintrifosfaati (ATP), verapamiili, novokainamiidi, kordarooni. Korduvate paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud propafenoon, verapamiil, amiodaroon, sotalool.

Tõsiste sümptomite, väljutusfraktsiooni vähenemise ja ravimite ebaefektiivsuse korral alla 10-aastastel lastel viiakse tervislikel põhjustel läbi raadiosageduslik ablatsioon. Kui ravimite abil on võimalik arütmiat kontrollida, siis kaalutakse selle operatsiooni läbiviimise küsimust pärast lapse 10-aastaseks saamist. Kirurgilise ravi efektiivsus on 85–98%.

Ventrikulaarne PT lapsepõlves toimub 70 korda harvemini kui supraventrikulaarne. 70% juhtudest ei ole põhjust võimalik leida. 30% juhtudest on ventrikulaarne PT seotud raskete südamehaigustega: defektid, müokardiit, kardiomüopaatiad ja teised..

Imikutel avalduvad VT paroksüsmid äkilise õhupuuduse, kiire südamelöögi, letargia, turse ja maksa suurenemisega. Vanemas eas kurdavad lapsed sagedast südamepekslemist, millega kaasneb pearinglus ja minestamine. Paljudel juhtudel ei ole ventrikulaarse PT suhtes kaebusi..

VT rünnaku peatamine lastel viiakse läbi lidokaiini või amiodarooniga. Kui need on ebaefektiivsed, näidatakse elektrilist defibrillatsiooni (kardioversiooni). Tulevikus kaalutakse kirurgilise ravi küsimust, eelkõige on võimalik kardioverteri-defibrillaatori implanteerimine..
Kui paroksüsmaalne VT areneb orgaanilise südamehaiguse puudumisel, on prognoos suhteliselt soodne. Südamehaiguste prognoos sõltub põhihaiguse ravist. Kirurgiliste ravimeetodite kasutuselevõtuga on selliste patsientide elulemus oluliselt suurenenud.

Kõik paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia nüansid: kas see on ohtlik ja kuidas seda ravida

Tahhükardia on seisund, mis võib kujutada potentsiaalset ohtu patsiendi elule..

See kehtib eriti selle patoloogia vormi kohta, mida nimetatakse ventrikulaarseks paroksüsmaalseks tahhükardiaks (VPT), ​​kuna see mitte ainult ei kahjusta oluliselt vereringe toimimist, vaid võib põhjustada ka patsiendi jaoks kõige kurvemaid tagajärgi..

Kirjeldus ja liigitus

Peamine erinevus GVP ja muude tahhükardia vormide vahel on see, et südame häireid põhjustavate sagedaste elektriliste impulsside fookus tekib vatsakestes või vatsakeste vaheseinas.

Vatsakesed hakkavad palju sagedamini kokku tõmbuma kui kodad ja nende tegevus dissotsieerub (ei ole koherentne). Tagajärjeks võivad olla tõsised hemodünaamilised häired, vererõhu järsk langus, vatsakeste virvendus, südamepuudulikkus.

Statistika kohaselt registreeritakse meestel seda patoloogiat kaks korda sagedamini kui naistel..

Kliinilise klassifikatsiooni kohaselt võib paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia olla püsiv või ebastabiilne. Nende erinevus seisneb selles, et ebastabiilsed patoloogia vormid praktiliselt ei mõjuta hemodünaamikat, kuid suurendavad oluliselt äkksurma ohtu..

Põhjused ja riskitegurid

Kõige sagedamini on GI areng seotud tõsise müokardi kahjustusega ja ainult 2% juhtudest diagnoositakse patsientidel teadmata etioloogiaga (idiopaatiline) tahhükardia. Patoloogia peamised põhjused on:

  • Südame isheemiatõbi (85% juhtudest) ja müokardiinfarkt;
  • Infarktijärgsed tüsistused (kardioskleroos);
  • Vasaku vatsakese aneurüsm;
  • Äge müokardiit, mis tekkis autoimmuunsete ja nakkushaiguste tagajärjel;
  • Kardiomüopaatiad (hüpertroofilised, laienenud, piiravad);
  • Kaasasündinud või omandatud südamerikked;
  • Mitraalklapi prolaps;
  • Arütmogeenne ventrikulaarne düsplaasia;
  • Teatud süsteemsed haigused (amüloidoos, sarkoidoos);
  • Türotoksikoos;
  • Romano-Wardi sündroom ja ventrikulaarne enneaegse ergastuse sündroom;
  • Hüpo- ja hüperkaltseemia;
  • Lükatud südameoperatsioon või kateetri olemasolu õõnsustes;
  • Kaasasündinud südamehaigus;
  • Teatud ravimite (eriti südameglükosiidide) toksiline toime üleannustamise või mürgituse korral.

GI riskifaktorid hõlmavad kõiki ülaltoodud haigusi ja seisundeid, samuti alkoholi ja nikotiini kuritarvitamist, infektsioone, mis võivad põhjustada südamekahjustusi, liigset füüsilist koormust (tavaliselt professionaalsete sportlaste puhul) ja sagedast stressi. Vanusega suureneb oluliselt patoloogia tekkimise võimalus..

Lisaks täheldatakse mõnikord rasedatel naistel LPT-d, mis on tingitud metaboolsete protsesside aktiveerimisest kehas ja suureneva emaka survest südamepiirkonda. Sellisel juhul kaob tahhükardia pärast sünnitust ja sellega ei kaasne tervisele tagajärgi..

Sümptomid ja tunnused EKG-l

Tavaliselt on paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia rünnakul selgelt väljendunud algus ja lõpp ning see kestab tavaliselt mõnest sekundist mitme tunnini (mõnikord mitu päeva). See algab südame piirkonnas tugeva tõukega, mille järel patsiendil on järgmised sümptomid:

  • Suurenenud südamelöögid, mis on tunda isegi ilma pulsita;
  • Vererõhu langus;
  • Naha kahvatus;
  • Põlemine, valu või ebamugavustunne rindkere piirkonnas;
  • Pearinglus, uimasus;
  • Kitsenduse tunne südamepiirkonnas;
  • Tugev surmahirm;
  • Nõrkus ja minestamine.

Mõnel patsiendil on GI asümptomaatiline ja diagnoositakse juhuslikult, tavapärase arstliku läbivaatuse käigus..

EKG-l iseloomustavad patoloogiat järgmised tunnused:

  • P-lainete vähene suhtlus vatsakeste kompleksidega (mõnel juhul on hambad täielikult peidetud muutunud maokompleksidesse), mis tähendab vatsakeste ja kodade aktiivsuses dissotsieerumist;
  • QRS-komplekside deformatsioon ja laienemine;
  • Normaalse laiusega QRS-komplekside välimus deformeerunud ventrikulaarsete komplekside seas, mis kuju poolest sarnanevad tema kimpu blokeerimisega EKG-l.

Rünnaku diagnoosimine ja esmaabi

Seedetrakti diagnostika hõlmab järgmisi uuringuid:

  • Anamneesi võtmine. Patsiendi üldise heaolu, tahhükardia rünnakute esinemise tingimuste analüüs, riskitegurite kindlakstegemine (kaasnevad haigused, geneetilised tegurid, patoloogia esinemine lähisugulastel).
  • Üldkontroll. Vererõhu ja pulsi mõõtmine, naha uurimine, pulsi kuulamine.
  • Vere- ja uriinianalüüsid. Üldanalüüsid võimaldavad tuvastada kaasuvaid häireid (soovitame uurida tabelis täiskasvanute üldise vereanalüüsi dekodeerimist) ja biokeemilist vereanalüüsi - kolesterooli, triglütseriidide, vere elektrolüütide taset jne..
  • Elektrokardiogramm. Põhiuuring, millega viiakse läbi GI diferentsiaaldiagnostika.
  • Holteri jälgimine. Igapäevane Holteri EKG südamelöögisageduse jälgimine, mis võimaldab teil määrata tahhükardia episoodide arvu päevas ja nende esinemise tingimusi.
  • Ehhokardiograafia. Võimaldab hinnata südamestruktuuride seisundit, tuvastada ventiilide juhtivuse ja kontraktiilse funktsiooni rikkumisi.
  • Elektrofüsioloogilised uuringud. See viiakse läbi seedetrakti arengu täpse mehhanismi kindlakstegemiseks spetsiaalsete elektroodide ja seadmete abil, mis registreerivad südamepinna bioloogilisi impulsse.
  • Koormustestid. Neid kasutatakse südame isheemiatõve diagnoosimiseks, mis on patoloogia kõige levinum põhjus, samuti jälgitakse, kuidas ventrikulaarne tahhükardia muutub sõltuvalt suurenevast koormusest.
  • Radionukliidide uurimine. See võimaldab tuvastada südamelihase kahjustatud piirkonda, mis võib olla maohaavandi põhjus.
  • Südame veresoonte koronaarangiograafia koos ventrikulograafiaga. Südame anumate ja õõnsuse uurimine südame arterite ja ventrikulaarse aneurüsmi kitsendamiseks.

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi supraventrikulaarse tahhükardiaga, millega kaasnevad kõrvalekalduvad elektriimpulsside juhtivus ja laienenud QRS kompleksid, kimbu haru blokeerimine, tahhüd sõltuv intraventrikulaarne blokaad.

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia erakorraline ravi tuleb patsiendile pakkuda meditsiiniasutuses.

Krambihoogude leevendamiseks kasutatakse ravimitena lidokaiini, etmoziini, etasisiini, meksitüüli, novokaiinamiidi, aimaliini, disopüramiidi. Ei ole soovitatav kasutada vaguse närvi ärritusmeetodeid, samuti verapamiili, propranolooli ja südameglükosiide.

Ravi ja taastusravi

GI ravi viiakse läbi individuaalselt, sõltuvalt patsiendi seisundist ja patoloogia põhjusest.

Terapeutilise meetmena kasutatakse peamiselt elektriimpulssravi (südame rütmi taastamine elektrivoolu impulsside abil), kui seda ei ole võimalik kasutada, sobivad ravimid ja kõige raskematel juhtudel kirurgia.

Seedetrakti infektsiooni konservatiivne (ravim) ravi hõlmab järgmiste vahendite kasutamist:

  • Antiarütmikumid, mis taastavad ja hoiavad südame löögisagedust;
  • Beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid - vähendavad südame löögisagedust ja alandavad vererõhku;
  • Kaltsiumikanali blokaatorid - taastavad südame kontraktsioonide normaalse rütmi, laiendavad veresooni, alandavad vererõhku;
  • Omega 3 rasvhapped - vähendavad vere kolesteroolitaset, takistavad verehüübeid ja omavad põletikuvastast toimet.

Kirurgiline ravi viiakse läbi järgmiste näidustuste olemasolul:

  • Anamneesis vatsakeste virvendus;
  • Tõsised muutused hemodünaamikas postinfarkti GI-ga patsientidel;
  • Püsiv ekstrasüstoolne alütmia;
  • Südamelihase infarktiga patsientidel sagedased, korduvad tahhükardia rünnakud;
  • Raviravile vastupidavad häired, patoloogiad ja haigused, samuti muude ravimeetodite kasutamise võimatus.

Kirurgilise ravi meetoditeks on elektriliste defibrillaatorite ja südamestimulaatorite implanteerimine, samuti arütmiaallika hävitamine raadiosagedusliku impulsi abil.

Rehabilitatsiooniperioodil soovitatakse seedetrakti infektsiooni rünnaku läbinud patsientidel järgida dieeti, välistada füüsiline ja psühho-emotsionaalne stress, olla regulaarselt õues ja järgida kõiki arsti ettekirjutusi.

Selles videos tuuakse esile selle seisundi uued uurimis- ja ravivõimalused:

Prognoos ja võimalikud tüsistused

GI võimalike komplikatsioonide hulka kuuluvad:

  • Hemodünaamilised häired (kongestiivne vereringepuudulikkus jne);
  • Virvendus ja kodade virvendus;
  • Südamepuudulikkuse areng.

Patsiendi prognoos sõltub rünnakute sagedusest ja intensiivsusest, patoloogia põhjusest ja muudest teguritest, kuid erinevalt supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardiast peetakse ventrikulaarset vormi üldiselt ebasoodsaks diagnoosiks.

Seega patsientidel, kellel on püsiv GI, mis esineb esimese kahe kuu jooksul pärast müokardiinfarkti, ei ületa keskmine eluiga 9 kuud..

Kui patoloogiat ei seostata südamelihase suurte fookuskahjustustega, on keskmine 4 aastat (ravimiteraapia võib eluiga pikendada kuni 8 aastat).

Ennetavad meetmed

Tahhükardia rünnakute vältimiseks tulevikus on vaja võimaluse korral välja jätta tegurid, mis võivad põhjustada nende esinemist (näiteks stressisituatsioonid), regulaarselt külastada raviarsti, võtta ettenähtud ravimeid ja rasketel juhtudel läbida plaaniline haiglaravi täiendavate uuringute ja edasise taktika kindlaksmääramiseks. ravi.

GI arengut saate takistada järgmiste meetmete abil:

  • Patoloogiat põhjustavate haiguste ennetamine ja õigeaegne ravi;
  • Halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • Regulaarne treening ja väljas jalutuskäigud;
  • Tasakaalustatud toitumine (rasvaste, praetud, suitsutatud ja soolaste toitude tarbimise piiramine);
  • Kehakaalu, samuti veresuhkru ja kolesterooli taseme kontroll;
  • Regulaarsed (vähemalt üks kord aastas) ennetavad uuringud kardioloogi ja EKG juures.
Mao paroksüsmaalne tahhükardia viitab ohtlikule südamerütmi häirele, mis võib põhjustada patsiendi surma..

Seetõttu on rünnaku esimese kahtluse korral vaja kiiresti pöörduda arsti poole, samuti läbida täielik uuring patoloogia põhjuste väljaselgitamiseks ja piisava ravi määramiseks..

Mis on paroksüsmaalse tahhükardia (ventrikulaarne, supraventrikulaarne) oht, haiguse põhjused, sümptomid ja tunnused, ravi ja prognoos

Artiklist saate teada paroksüsmaalse tahhükardia tunnustest, patoloogia ilmnemise põhjustest, tüsistuste riskist, sümptomitest, diagnoosimeetoditest, ravist, ennetamisest, prognoosist.

Paroksüsmaalne tahhükardia on teatud tüüpi südamerütmihäired südameatakkidega (paroksüsmid), mille pulss on 140 kuni 220 või rohkem minutis, emakaväliste impulsside taustal, mis asendavad normaalset siinusrütmi..

ühised andmed

Tahhükardia paroksüsmidel on ootamatu algus ja lõpp, erineva kestusega ja reeglina püsiv regulaarne rütm. Emakavälised impulsid võivad tekkida kodades, atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakestes.

Paroksüsmaalne tahhükardia on etioloogiliselt ja patogeneetiliselt sarnane ekstrasüstooliga ning mitut järjestikku järgnevat ekstrasüstooli peetakse tahhükardia lühiajaliseks paroksüsmiks.

Paroksüsmaalse tahhükardia korral töötab süda ebaökonoomselt, vereringe on ebaefektiivne, seetõttu põhjustavad kardiopatoloogia taustal tekkivad tahhükardia paroksüsmid vereringepuudulikkust. Paroksüsmaalne tahhükardia erinevates vormides tuvastatakse EKG pikaajalise jälgimisega 20-30% -l patsientidest.

Patoloogia sordid

Patoloogiliste impulsside lokaliseerimine võimaldab jagada kõik paroksüsmaalsed tahhükardiad kolme tüüpi:

  • supraventrikulaarne;
  • sõlm;
  • vatsakese.

Kaht viimast tüüpi iseloomustab ebanormaalse fookuse paiknemine väljaspool siinusõlme ja neid esineb sagedamini kui vatsakest.

Jaotage allavoolu:

  • äge paroksüsmaalne tahhükardia;
  • krooniline või korduv;
  • pidevalt taastuvad.

Pidevalt korduva vormi kulg võib kesta aastaid, põhjustades arütmogeenset dilateeritud kardiomüopaatiat ja vereringepuudulikkust.

Arengumehhanismi järgi on patoloogia määratletud järgmiselt:

  • fokaalne (ühe emakavälise fookuse olemasolul);
  • multifokaalne (mitu fookust);
  • vastastikune, see tähendab moodustatud ringikujulise impulsi ülekande tulemusena.

Paroksüsmaalse tahhükardia arengumehhanism põhineb enamikul juhtudel impulsi uuesti sisenemisel ja ergastuse ringlusel (vastastikune tagasituleku mehhanism).

Harvemini areneb tahhükardia paroksüsm ebanormaalse automatismi emakavälise fookuse või depolarisatsiooni järgse päästiku aktiivsuse fookuse tõttu. Paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismist hoolimata eelneb ekstrasüstooli areng alati.

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Seda nimetatakse ka supraventrikulaarseks PT ja kodade PT-ks, kuna elektrilised impulsid tulevad peamiselt kodadest mööda Tema kimbud kuni vatsakesteni. Teistes variantides toimub ringikujuline (ümmargune) impulsiülekanne, mis saab võimalikuks põneva impulsi läbimiseks täiendavate radade olemasolul.

Atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Seda tuntakse sõlmpunktina, kuna emakaväline fookus asub atrioventrikulaarse sõlme piirkonnas. Pärast genereerimist tulevad elektrilised impulsid AV-sõlmest Tema kimpude kaudu vatsakese müokardisse, kust nad läbivad kodasid. Mõnel juhul on aatrium ja vatsakesed samaaegselt põnevil. Seda määratakse sagedamini alla 45-aastastel noortel, 70% -l naistel. Selle põhjuseks on suurem kokkupuude emotsionaalsete mõjudega..

Mõnikord on emakasisese arengu ajal atrioventrikulaarne sõlm ühe asemel kahes osas, mis viib paroksüsmi arenguni. Samuti on rasedatel naistel oht haigestuda tahhükardiasse, mis on seotud hormonaalsete muutustega kehas ja südame suurema koormusega..

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Igat tüüpi PT-st on see kõige raskem ja ohtlikum vatsakeste virvenduse võimaliku arengu tõttu. Emakaväline fookus koordineerib vatsakeste tööd, mis tõmbuvad tavapärasest mitu korda sagedamini kokku. Samal ajal kontrollib kodasid jätkuvalt siinussõlm, nii et nende kokkutõmbumiskiirus on palju aeglasem. Lahkarvamused südameosakondade töös toovad kaasa raske kliiniku ja tõsised tagajärjed.

Patoloogia on tüüpiline südamehaigustega patsientidele: 85% -l esineb see südame isheemiatõvega. Seda esineb meestel kaks korda sagedamini kui naistel.

Patoloogia põhjused

Paljuski on need sarnased ekstrasüstooli arenguga. Sõltuvalt vanusest eristatakse eelsoodumusfaktoreid, keskkonda ja müokardi struktuuri muutuste esinemist, paroksüsmaalse tahhükardia väljanägemise funktsionaalseid põhjuseid ja orgaanilisi. Samuti on provotseerivaid tegureid, mis võimendavad patoloogia arengut..

Funktsionaalsed tegurid

Neid peetakse kõige sagedamini noortel inimestel, kes paroksüsmide ilmnemisel tugevaid kaebusi ei esita. Patoloogia võib areneda alkoholi kuritarvitamise, kangete jookide, suitsetamise, tasakaalustamata toitumise, sagedase psühho-emotsionaalse ülekoormuse tõttu.

Funktsionaalse geneesi PT kodade vorm esineb haavatud ja kestast šokis patsientidel, kes on läbinud tugeva stressi. Krampide ilmnemisele võivad kaasa aidata ka vegetatiivse närvisüsteemi häired, mille sagedane ilming on vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, neuroosid ja neurasteenia..

Paroksüsmaalset tahhükardiat võib seostada paljude teiste organite ja süsteemide patoloogiaga. Eelkõige avaldavad kaudset mõju südame tööle kuseteede, sapiteede ja seedetrakti, diafragma ja kopsude haigused..

Orgaanilised eeldused

Seotud südamelihase sügavate orgaaniliste muutustega. Need võivad olla isheemia või düstroofia piirkonnad, samuti nekroos või kardioskleroos. Seetõttu võib igasugune alatoitumus, trauma, nakkusprotsessid põhjustada südame rütmihäirete, sealhulgas paroksüsmaalse tahhükardia arengut..

Paroksüsme täheldatakse 80% -l juhtudest pärast müokardiinfarkti, stenokardia, hüpertensiooni, reuma taustal, mille korral mõjutatakse südameklappe. Äge ja krooniline südamepuudulikkus aitab kaasa ka müokardi kahjustusele, mis tähendab emakaväliste fookuste ja paroksüsmide esinemist.

Paroksüsmide provotseerivad tegurid

Kui inimesel on juba olnud paroksüsme, peate olema eriti ettevaatlik eelsoodumusega tegurite suhtes, mis võivad uute rünnakute ilmnemisele kaasa aidata. Need sisaldavad:

  • Kiired ja tõmblevad liigutused (kõndimine, jooksmine).
  • Suurenenud füüsiline stress.
  • Toit on tasakaalustamata ja suurtes kogustes.
  • Ülekuumenemine või hüpotermia ja väga külma õhu sissehingamine.
  • Stressiga toimetulek ja intensiivsed kogemused.

Väikesel protsendil juhtudest ilmub PT türotoksikoosi, ulatuslike allergiliste reaktsioonide, südamega manipuleerimise (kateteriseerimine, kirurgilised sekkumised) taustal. Mõnede ravimite, peamiselt südameglükosiidide, tarvitamine põhjustab paroksüsme, samuti elektrolüütide ainevahetushäireid, seega tuleks kõiki ravimeid kasutada pärast arstiga konsulteerimist..

Sümptomid ja kliinilised ilmingud

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid sõltuvad patoloogilise protsessi vormist. Supraventrikulaarse lokaliseerimise tunnuste hulgas:

  • Terava löögi tunne rinnus.
  • Paanikahoog: seletamatu hirm, ärevus, õhupuudus.
  • Värisev süda, vale peksmine.
  • Ebaõnnestumine, südame nõrkus. Pulsilainete tabamine on keeruline.
  • Nahakihi kahvatus.
  • Väsimus.
  • Polüuuria rünnaku lõpus. Suurenenud uriinieritus lühikese aja jooksul 2 liitrini või rohkem.

Ventrikulaarse vormiga kaasnevad sarnased ilmingud, kuid peamisele kliinilisele pildile lisatakse veel mitu sümptomit:

  • Tugev higistamine isegi siis, kui see pole seotud füüsilise tegevusega.
  • Lämbumine. Sellel ei ole objektiivseid orgaanilisi põhjuseid, määrab neurogeenne komponent.
  • Korraks teadvuse kaotus.
  • Vererõhu langus kriitilisele tasemele.
  • Nõrkus, liikumisvõimetus.

Teist kirjeldatud tüüpi on palju raskem kanda ja see kujutab endast tohutut ohtu tervisele ja elule. Võib küll saatuslikuks saada, kuid paroksüsmide vahelised perioodid ei anna end kuidagi tunda.

Mis on oht?

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormiga, mille rütmisagedus on üle 180 löögi. minuti jooksul võib tekkida vatsakeste virvendus. Pikaajaline paroksüsm võib põhjustada tõsiseid tüsistusi: äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk ja kopsuturse).

Südameväljundi väärtuse vähenemine tahhükardia paroksüsmi ajal põhjustab südamelihase pärgarteri verevarustuse ja isheemia vähenemist (stenokardia või müokardiinfarkt). Paroksüsmaalse tahhükardia kulg viib kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumiseni.

Diagnostika

Paroksüsmaalset tahhükardiat võib kahtlustada heaolu järsu halvenemisega, millele järgneb keha normaalse seisundi järsk taastumine. Siinkohal saab määrata südame löögisageduse tõusu.

Supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) ja ventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat saab eristada kahe sümptomi abil. Ventrikulaarse vormi südame löögisagedus ei ületa 180 lööki minutis. Supraventrikulaarse südamelöögiga on 220-250 lööki. Esimesel juhul on vaguse testid, mis muudavad vaguse närvi tooni, ebaefektiivsed. Supraventrikulaarset tahhükardiat saab sel viisil täielikult peatada..

Ligikaudne uuringu skeem on järgmine:

  • Kaebuste hindamine ja patsiendi elu anamneesi kogumine. Aidake sümptomeid objektiveerida, valige edasine diagnostikavektor.
  • Vererõhu, pulsi mõõtmine.
  • Kuulake toone (tavaliselt on need erineva helitugevusega, kaootilised või korrektsed, kuid kurdid).
  • Füüsiline tehnika. Perifeerse impulsi palpeerimine. Tavaliselt on ta nõrk.
  • Elektrokardiograafia (EKG). Stressitestidega (jalgratta ergomeetria aitab). Erineb olulistest kõrvalekalletest normist. Hoidis mitu korda. Vatsakeste tahhükardia või muu lokaliseerimise paroksüsm tuleks haiglas "kinni püüda".
  • Holteri jälgimine. Südame löögisageduse hindamine tavapärastes füüsilistes tegevustes tuttavates tingimustes.
  • Südamestruktuuride CT.
  • Angiograafia.
  • Koronaarangiograafia.
  • CHPECG.
  • Ehhokardiograafia. Ultraheli tehnika.

Paroksüsmaalne südame löögisagedus määratakse EKG-l kodade P-laine polaarsuse ja kuju muutusega. Selle asukoht QRS-kompleksi suhtes muutub.

Kodade (supraventrikulaarses) vormis paikneb P-laine tavaliselt QRS-i ees. Kui patoloogiline allikas on atrioventrikulaarses (AV) sõlmes (supraventrikulaarne), siis on P-laine negatiivne ja võib kattuda või olla ventrikulaarse QRS-kompleksi taga. Ventrikulaarse tahhükardiaga EKG-l määratakse laiendatud deformeerunud QRS. Need on väga sarnased vatsakeste ekstrasüstolidega. Sellisel juhul võib P-laine jääda muutumatuks..

Sageli elektrokardiogrammi võtmise ajal paroksüsmaalse tahhükardia rünnakut ei toimu. Sellisel juhul on Holteri jälgimine tõhus, mis võimaldab registreerida isegi lühikese, subjektiivselt tundmatu kiire südamelöögi episoode..

Harvadel juhtudel pöörduvad spetsialistid endokardi EKG eemaldamise poole. Selleks sisestatakse elektrood erilisel viisil südamesse. Orgaanilise või kaasasündinud südamepatoloogia välistamiseks tehakse südame MRT (magnetresonantstomograafia) ja ultraheli.

Esmaabi ägeda rünnaku korral

Kas ma saan protsessi ise peatada? See on vähemalt proovimist väärt, järgides erakorralise abi algoritmi:

  • Tuleb hinnata vererõhku ja pulssi.
  • Diagnoosi puudumisel on konkreetseid ravimeid raske soovitada. Võite kasutada glükosiidide võtmist väikestes annustes, samuti kaltsiumikanali blokaatoreid. Klassikaline kombinatsioon: digoksiin (2 tabletti või 500 mcg korraga), diltiaseem (1 tab.). muud ei soovitata juua. Peate jälgima riiki.
  • Joo teed kummeli, naistepuna, salvei (kui allergiat pole), piparmündi, palderjani ja emalohuga. Igasugune summa.
  • Võtke fenobarbitaal (Corvalol, Valocordin).
  • Hingake regulaarselt sissehingamisel kinni (10 minuti jooksul).
  • Mõju puudumisel kutsuge kiirabi. Tervisega mängimine pole soovitatav, vajalik on liiga peen lähenemine.

Paroksüsmaalne kodade tahhükardia eemaldatakse vagaalse tehnika ja ravimite abil 90% juhtudest, mida ei saa öelda ventrikulaarse kohta.

Ravi tunnused

Kui inimesel on esmakordselt kiire südamerütmi rünnak, peab ta rahunema ja mitte paanitsema, võtma 45 tilka valokordiini või korvalooli, viima läbi refleksitestid (hinge kinni hoidmine pingutades, õhupalli täitmine, külma veega pesemine). Kui südamelöögid püsivad 10 minuti pärast, pöörduge arsti poole.

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Supraventrikulaarse PT rünnaku peatamiseks (peatamiseks) tuleks kõigepealt rakendada refleksimeetodeid:

  • hoidke hingamise ajal hingamise ajal pingutades kinni (Valsalva test);
  • kastke nägu külma vette ja hoidke hinge kinni 15 sekundit;
  • paljundama okserefleksi;
  • õhupall paisutada.
  • Need ja mõned muud refleksimeetodid aitavad 70% -l patsientidest rünnakut peatada..

Paroksüsmi leevendavatest ravimitest kasutatakse kõige sagedamini naatriumadenosiintrifosfaati (ATP) ja verapamiili (isoptiin, finoptiin)..

Kui need on ebaefektiivsed, on võimalik kasutada novokainamiidi, disopüramiidi, giluritmaali (eriti PT-ga Wolff-Parkinson-White'i sündroomi taustal) ja muid IA või IC klassi antiarütmikume.

Üsna sageli kasutatakse supraventrikulaarse PT paroksüsmi peatamiseks amiodarooni, anapriliini, südameglükosiide..

Nende ravimite sissetoomine on soovitatav kombineerida kaaliumpreparaatide määramisega.

Normaalse rütmi taastamiseks ravimite mõju puudumisel kasutatakse elektrilist defibrillatsiooni. See viiakse läbi ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse, kollapsi, ägeda koronaarpuudulikkuse tekkega ja seisneb elektriliste väljalaskete rakendamises, et aidata taastada siinusõlme funktsiooni. See nõuab piisavat valu leevendamist ja ravimite und..

Transoksofageaalset stimuleerimist saab kasutada ka paroksüsmi leevendamiseks. Selles protseduuris antakse impulsid söögitorusse sisestatud elektroodi kaudu võimalikult südamelähedaseks. See on supraventrikulaarsete arütmiate ohutu ja efektiivne ravi.

Sagedaste krampide, ravi ebaefektiivsuse korral viiakse läbi kirurgiline sekkumine - raadiosageduslik ablatsioon. See hõlmab fookuse hävitamist, mille käigus tekivad patoloogilised impulsid. Muudel juhtudel eemaldatakse südame rajad osaliselt, implanteeritakse südamestimulaator.

Supraventrikulaarse PT paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud verapamiil, beetablokaatorid, kinidiin või amiodaroon.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Refleksitehnikad on paroksüsmaalse VT korral ebaefektiivsed. See paroksüsm tuleb lõpetada ravimitega. Ventrikulaarse PT rünnaku katkestamise ravimid hõlmavad lidokaiini, novokainamiidi, kordarooni, meksiletiini ja mõnda muud ravimit.

Kui ravimid on ebaefektiivsed, viiakse läbi elektriline defibrillatsioon. Seda meetodit saab kasutada kohe pärast rünnaku algust, ilma ravimeid kasutamata, kui paroksüsmiga kaasneb äge vasaku vatsakese puudulikkus, kollaps, äge koronaarpuudulikkus. Kasutatakse elektrilööke, mis pärsivad tahhükardia fookuse aktiivsust ja taastavad normaalse rütmi.

Kui elektriline defibrillatsioon on ebaefektiivne, viiakse läbi elektrokardiostimulatsioon, see tähendab südamele haruldasema rütmi kehtestamine.

Ventrikulaarse PT sagedaste paroksüsmide korral on näidatud kardioverteri-defibrillaatori paigaldamine. See on miniatuurne seade, mis implanteeritakse patsiendi rinnale. Tahhükardia rünnaku tekkimisel tekitab see elektrilist defibrillatsiooni ja taastab siinusrütmi.

VT korduvate paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud arütmiavastased ravimid: novokainamiid, kordaroon, rütmüleen ja teised.

Kirurgia

Kirurgiline ravi on näidustatud ainult rasketel juhtudel. Sellistel juhtudel viiakse läbi emakaväliste fookuste mehaaniline hävitamine (hävitamine) või närviimpulsside juhtivuse ebanormaalsed teed.

Ravi põhineb elektri-, laseri-, krüogeensel või keemilisel hävitamisel, raadiosageduse ablatsioonil (RFA). Mõnikord sisestatakse südamestimulaator või mini-elektriline defibrillaator. Viimane tekitab arütmia tekkimisel tühjenemise, mis aitab taastada normaalset südamelööki.

Paroksüsmaalne tahhükardia lastel

Supraventrikulaarne PT esineb sageli poistel, kaasasündinud südamerikked ja orgaanilised südamehaigused puuduvad. Laste selliste arütmiate peamine põhjus on täiendavate juhtimisradade olemasolu (Wolff-Parkinson-White'i sündroom). Selliste arütmiate esinemissagedus on 1 kuni 4 juhtu 1000 lapse kohta..

Väikelastel avaldub supraventrikulaarne PT äkilise nõrkuse, ärevuse ja toitumisest keeldumisega. Südamepuudulikkuse nähud võivad järk-järgult ühineda: õhupuudus, sinine nasolabiaalne kolmnurk. Vanematel lastel tekivad südamelöögihoogude kaebused, millega kaasneb sageli pearinglus ja isegi minestamine.

Kroonilise supraventrikulaarse PT korral võivad välised tunnused puududa pikka aega, kuni arütmogeenne müokardi düsfunktsioon (südamepuudulikkus) areneb.

Uuring hõlmab 12-lülilist elektrokardiogrammi, elektrokardiogrammi igapäevast jälgimist, transösofageaalset elektrofüsioloogilist uuringut. Lisaks määratakse südame ultraheliuuring, kliinilised vere- ja uriinianalüüsid, elektrolüüdid, vajadusel uuritakse kilpnääret.

Ravi põhineb samadel põhimõtetel kui täiskasvanutel. Rünnaku peatamiseks kasutatakse lihtsaid reflekskatseid, peamiselt külma (näo kastmine külma vette). Tuleb märkida, et Ashneri testi (rõhk silmamunale) ei tehta lastel. Vajadusel manustatakse naatriumadenosiintrifosfaati (ATP), verapamiili, novokainamiidi, kordarooni. Korduvate paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud propafenoon, verapamiil, amiodaroon, sotalool.

Tõsiste sümptomite, väljutusfraktsiooni vähenemise ja ravimite ebaefektiivsuse korral alla 10-aastastel lastel viiakse tervislikel põhjustel läbi raadiosageduslik ablatsioon. Kui ravimite abil on võimalik arütmiat kontrollida, siis kaalutakse selle operatsiooni läbiviimise küsimust pärast lapse 10-aastaseks saamist. Kirurgilise ravi efektiivsus on 85–98%.

Ventrikulaarne PT lapsepõlves toimub 70 korda harvemini kui supraventrikulaarne. 70% juhtudest ei ole põhjust võimalik leida. 30% juhtudest on ventrikulaarne PT seotud raskete südamehaigustega: defektid, müokardiit, kardiomüopaatiad ja teised..

Imikutel avalduvad VT paroksüsmid äkilise õhupuuduse, kiire südamelöögi, letargia, turse ja maksa suurenemisega. Vanemas eas kurdavad lapsed sagedast südamepekslemist, millega kaasneb pearinglus ja minestamine. Paljudel juhtudel ei ole ventrikulaarse PT suhtes kaebusi..

VT rünnaku peatamine lastel viiakse läbi lidokaiini või amiodarooniga. Kui need on ebaefektiivsed, näidatakse elektrilist defibrillatsiooni (kardioversiooni). Tulevikus kaalutakse kirurgilise ravi küsimust, eelkõige on võimalik kardioverteri-defibrillaatori implanteerimine..

Kui paroksüsmaalne VT areneb orgaanilise südamehaiguse puudumisel, on prognoos suhteliselt soodne. Südamehaiguste prognoos sõltub põhihaiguse ravist. Kirurgiliste ravimeetodite kasutuselevõtuga on selliste patsientide elulemus oluliselt suurenenud.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse prognoos sõltub otseselt mitte ainult rünnakute vormist, kestusest ja komplikatsioonide olemasolust, vaid ka müokardi kontraktiilsusest. Südamelihase raskete kahjustuste korral on ventrikulaarse fibrillatsiooni ja ägeda südamepuudulikkuse tekkimise oht väga suur.

Paroksüsmaalse tahhükardia kõige soodsam vorm on supraventrikulaarne (supraventrikulaarne). See praktiliselt ei mõjuta kuidagi inimese tervist, kuid täielik spontaanne taastumine on sellegipoolest võimatu. Selle südame löögisageduse suurenemise variandi kulg on tingitud südamelihase füsioloogilisest seisundist ja põhihaiguse käigust.

Halvim prognoos on paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi suhtes, mis tekkis igasuguse südamepatoloogia taustal. Siinkohal on võimalik üleminek vatsakeste virvendusele või virvendusele..

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide keskmine elulemus on üsna kõrge. Surmav tulemus on tüüpiline südamepuudulikkusega patsientidele. Retsidiivivastaste ravimite pidev tarbimine ja õigeaegne kirurgiline ravi vähendab südame ootamatu surma riski sadu kordi.

Essentsiaalse tahhükardia ennetamine pole teada, sest selle etioloogiat pole uuritud. Aluspatoloogia ravi on peamine viis paroksüsmide vältimiseks mis tahes haiguse taustal.

Sekundaarne ennetus on suitsetamise, alkoholi, suurenenud psühholoogilise ja füüsilise stressi kaotamine, samuti ettenähtud ravimite õigeaegne pidev tarbimine.

Seega on mis tahes vormis paroksüsmaalne tahhükardia seisund, mis on patsiendi tervisele ja elule ohtlik. Paroksüsmaalsete südamerütmihäirete õigeaegse diagnoosimise ja piisava ravi korral saab haiguse tüsistusi minimeerida.


Järgmine Artikkel
Eeldatav eluiga hulgiskleroosi korral